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Apesar dos avanços no campo da pesquisa e da clínica, a exata fisiopatologia da rinossinusite crônica ainda permanece desconhecida.Vários estudos têm demonstrado as mais variadas alterações histopatológicas que ocorrem em rinossinusite crônica. A mucosa nasal e dos seios paranasais têm sido o local primário dessas pesquisas, porém muito pouco se conhece sobre as alterações ósseas encontradas nesta doença. OBJETIVO: Descrever as características histopatológicas da estrutura óssea da bolha etmoidal em pacientes com rinossinusite crônica. FORMA DE ESTUDO: Clínico prospectivo. MATERIAL E MÉTODO: Foram avaliados 19 indivíduos com rinossinusite crônica. Por meio da microscopia de luz, foram analisadas as trabéculas ósseas da bolha etmoidal quanto à extensão do depósito de osteóide, a presença de osteoblastos e osteoclasto na superfície das trabéculas, reabsorção, linhas de aposição e fibrose entre as:trabéculas ósseas. Foi analisada também a lâmina própria quanto ao infiltrado inflamatório e aos elementos celulares. À microscopia eletrônica de varredura analisou-se a morfologia óssea. CONCLUSÃO: À microscopia eletrônica de varredura foi possível observar com mais nitidez as margens das trabéculas ósseas reabsorvidas. Nenhum caso foi considerado normal, mas necrose óssea não foi encontrada. Por meio da microscopia de luz, observou-se: depósitos de osteóide, agrupamentos de osteoblastos, fibrose e remodelação óssea em cerca de 90% dos casos. Apesar da ausência de osteoclastos, a reabsorção óssea esteve presente em cerca de 50% dos casos. Estudos futuros acerca da ação dos mediadores inflamatórios presentes na lâmina própria sobre o osso subjacente poderão esclarecer a fisiopatologia da rinossinusite crônica em nível celular.

To investigate osteoclast formation in vivo and if leukotriene B4 (LTB4) loaded in microspheres (MS) could be used as a therapeutical strategy to promote a sustained delivery of the mediator and prevent osteoclast differentiation. Methods: In vivo, apical periodontitis was induced in mice to investigate osteoclast differentiation and signaling in absence of 5-lipoxygenase (5-LO). In vitro, LTB4-MS were prepared using an oil-in-water emulsion solvent extraction-evaporation process. Characterization and efficiency of LTB4 encapsulation were investigated. J774A.1 macrophages were cultured in the presence of monocyte colony-stimulating factor (M-CSF) and ligand for receptor activator of nuclear factor kappa B (RANKL) and then stimulated with LTB4-MS. Cytotoxicity, in vitro MS-LTB4 uptake, osteoclast formation and gene expression were measured. Results: We found that 5-LO negatively regulates osteoclastic formation in vivo during apical periodontitis development. In vitro, LTB4-MS were up-taken by macrophages and were not cytotoxic to the cells. LTB4-MS inhibited osteoclast formation and the synthesis of osteoclastogenic genes Acp5, Mmp9, Calcr and Ctsk. LTB4-MS inhibited differentiation of macrophages into an osteoclastic phenotype and cell activation under M-CSF and RANKL stimulus.