RESUMO -Os autores avaliam os linfócitos T (CD3, CD4, CD8, CD4/8) por anticorpos monoclonais e rosácea em 20 pacientes e linfócitos B por Fab' por imunofluorescência em 9 pacientes com miastenia grave. Observam elevação significante na população de linfócito B e redução nos linfócitos T totais CD3+ por rosáceas. Não foram observadas modificações nas subpopulações celulares com timectomia e corticosteróides. Evaluation of circulant lymphocytes in myasthenia gravis by monoclonal antibodies.SUMMARY -A significant decline of CD3 cell detected by rosettes and a significant increased of B cell populations were observed. The total CD3+, helper CD4+ and suppressor CD8+ T-cell subsets showed no significant variation em relation to sex, age thymectomy and corticotherapy by monoclonal antibodies.Evidências imunológicas na miastenia grave (MG) se expressam pela presença de auto-anticorpos 4 -i5. Ocorrem produção de anticorpo contra o receptor de acetilcolina (AAChR) e dificuldades na transmissão nervosa na junção neuromuscular (JNM)2> 6 . Esse processo é o resultado final da estimulação policlonal dos linfóticosB? A interação de inúmeros fatores -genético, hormonal, ambiental e estímulo antigê-nico -propicia modificações no microambiente do timo, com alterações da barreira hemotímica. As relações timo-MG são amplas no aspecto histopatológico, imunológico e terapêutico 1.18.Ocorre maturação progressiva dos linfócitos T até segregação de fenotipos de células auxiliadoras (CD4+), supressoras (CD8 + ) e totais (CD3 + ), funcionalmente maduras n . Há aumento das células B e Tg e redução das células T 2,11,14,19.Possivelmente ocorra modificação inicial na célula T-H (auxiliadora). A intensidade e duração de reação imune no circuito são determinadas por mensagens (interleucinas) entre os diferentes tipos celulares 6,10,16.Desequilibrios no sistema podem concorrer para o estado de doença 9-12,15,16.Contrastando com a imunidade humoral, os resultados das pesquisas na imunidade celular na MG têm sido pobres até o momento.O emprego dos anticorpos monoclonais, recentemente, abriu novas perspectivas neste campo, motivo pelo qual, utilizamos este método na avaliação das subpopulações de linfócitos T, em 20 pacientes com MG.
RESUMO -Polirradiculoneurite aguda possivelmente causada pelo vírus da imunodeficiência humana, tratada com plasmaferese, é relatada em paciente com anticorpos anti-HIV positivos por enzimaimunoensaio, confirmados pelo Western-blot. Este revelou bandas p-24, p-38 (fraca) e p-119. Sem evidências clínicas de AIDS, o paciente desenvolveu manifestações psico-orgâni-¬ cas e severa neutropenia medicamentosa. São discutidas: a etiologia da manifestação neurológica na ausência de infecções oportunistas, pela ação própria do retrovirus; a patogenia das lesões desmielinizantes pela resposta imune cruzada entre homologias químicas dos epitopes da proteína P2 e o HIV, nas lesões do sistema nervoso periférico, e entre similaridades dos determinantes entre o vírus com proteína de mielina básica, nas agressões ao sistema nervoso central. Acute polyradiculoneuritis and the human immunodeficiency virus. SUMMARY -A 50-year-old man with positive test for human immunodeficiency virus (HIV)by enzyme-linked-immunoassay and Western-blot, without clinical manifestations of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), developed acute polyradiculoneuritis and was treated by plasmapheresis with improvement. We believe that chemical homologies of antigenic determinants between HIV and P2 protein of peripheral nervous system and myelin basic protein may induce crossed-reaction, thus developing acute polyradiculoneuritis and central nervous system involvement, respectively. The nervous system involvement hy HIV also occur in the HI-viremy, seric conversion alone, and AIDS with or without oportunistic infections.A infecção pelo retrovírus da imunodeficiência humana (HIV), se associa a destruição seletiva dos linfócitos com marcadores CD4+ e revela ampla variedade de desordens clínicas que variam desde infecção assintomática a síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) 6 . Doença neurológica ocorre em pacientes infectados pelo HIV 5-8. A frequência de lesões anátomo-patológicas do sistema nervoso central (SNC) aproxima-se a 70%, enquanto a expressão clínica varia de 20 a 40% conforme o compartimento lesado 8,9,21Alterações do líquido cefalorraqueano (LCR) e quantitativas da função linfocitária podem ocorrer 30. o tropismo do HIV pelo sistema nervoso (SN) pode ser evidenciado pelo isolamento do vírus no LCR, detecção de genomas virais por técnicas de hidridização e imunocitoquímica no tecido nervoso do SNC.Estudos histopatológicos do SN sugerem ser o HIV diretamente responsável pelas manifestações neurológicas 5,8,^.0,13,19. O envolvimento do SN pode ocorrer em todos os estádios de interação vírus-hospedeiro: infecção assintomática, conversão sorológica e AIDS, embora nesta as afecções por germes oportunistas exerçam importante papel 13,16,19,24,27,29.As agressões ao SN podem ser localizadas ou generalizadas, constituindo síndromes neurológicas diversas -demenciais, convulsivas, encefalopáticas, meningíticas, mielopáticas, de lesões combinadas da medula,
The authors describe one patient with Behçet's disease who had pseudotumor cerebri as a neurological manifestation. The possibility of pseudotumor cerebri due cerebral venous thrombosis in Behçet's disease is emphasized.
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