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RESUMO: "Efeito vasorelaxante do extrato diclorometano de Hyptis fruticosa Salzm. ex Benth., Lamiaceae, em artéria mesentérica de ratos". O efeito vasorelaxante do extrato diclorometano de Hyptis fruticosa Salzm. ex Benth., Lamiaceae (HFDE), em anéis isolados de artéria mesentérica de ratos foi avaliado nesse estudo. Em anéis intactos, pré-contraídos com fenilefrina (10 µM), HFDE (0,1-3000 µg/mL) induziu vasorelaxamento de maneira dependente de concentração (E max = 119±14%; n = 6), o qual não foi afetado após remoção do endotélio (E max = 116±6%; n = 6), após KCl 20 mM (E max = 135±9%; n = 6) ou em anéis pré-contraídos com KCl 80 mM (E max = 125±4%; n = 6). Em anéis sem endotélio, HFDE (300 ou 1000 µg/mL) inibiu as contrações induzidas por CaCl 2 (inibição máxima = 25±7% e 95±1%, respectivamente). Além disso, HFDE promoveu um vasorelaxamento adicional (15±3%; n = 7) sobre o relaxamento máximo de 10 µM de nifedipina (78±3%, n = 7). Em conclusão, HFDE induz efeito vasorelaxante através de uma via independente de endotélio, possivelmente devido à inibição do influxo de Ca 2+ através de canais de Ca 2+ operados por voltagem. Unitermos:Hyptis fruticosa, extrato diclorometano, efeito vasorelaxante, artéria mesentérica, ratos.ABSTRACT: Vasorelaxant effect of Hyptis fruticosa dichloromethane extract (HFDE) on isolated rings of rat mesenteric artery was evaluated in this study. In intact rings, HFDE (0.1-3000 µg/ mL) induced concentration-dependent vasorelaxations (E max = 119±14%; n = 6) of phenylephrine tonus that were not modified after endothelium removal (E max = 116±6%; n = 6), after KCl 20 mM (E max = 135±9%; n = 6) or in rings pre-contracted with KCl 80 mM (E max = 125±4%; n = 6). In endothelium denuded rings, HFDE (300 or 1000 µg/mL) inhibited contractions induced by CaCl 2 (maximal inhibition = 25±7% and 95±1%; respectively). Furthermore, HFDE promoted an additional vasorelaxation (15±3%; n = 7) after maximal response of 10 µM nifedipine (78±3%; n = 7). In conclusion, HFDE induces vasorelaxant effect through an endothelium-independent pathway, which mostly seems to occur due inhibition of the Ca 2+ influx through voltage-operated Ca 2+ channels.

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