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A embolia gordurosa (EG) é a oclusão de pequenos vasos por gotículas de gordura, geralmente originadas nas fraturas do fêmur, tíbia e bacia, e nas artroplastias do joelho e quadril. Normalmente não causa danos aos órgãos atingidos, a menos que seja maciça. Em poucos casos a EG evolui para a "síndrome da embolia gordurosa" (SEG) a qual afeta principalmente os pulmões e o cérebro, embora qualquer órgão ou estrutura do organismo possa ser afetada. A gordura embolizada é hidrolizada pela lipase, originando os ácidos graxos livres (AGL) que agem toxicamente sobre o endotélio capilar e que intensificam a ação das integrinas as quais acentuam a adesividade dos neutrófilos às células endoteliais, facilitando a ação das enzimas proteolíticas dos lisossomas desses neutrófilos sobre o endótelio. O resultado dessas reações é a ruptura da rede capilar seguida de hemorragia e edema nos órgãos afetados. A SEG apresenta desde insuficiência respiratória e alterações neurológicas variadas até convulsões e coma profundo. O diagnóstico da SEG é puramente clínico, não existindo nenhum exame laboratorial que o confirme. Dentre os exames de imagens, apenas a ressonância magnética cerebral demonstra claramente as áreas do edema perivascular e dos infartos. O tratamento da EG com inúmeras drogas não apresentou resultados positivos; no entanto, a medida mais requisitada para a SEG é a assistência ventilatória. A mortalidade é quase de 100% nas formas fulminantes; aproximadamente de 20% nas formas sub-agudas e não há mortalidade na forma sub-clínica. Para prevenir a SEG é fundamental evitar o choque e a hipóxia desde a cena do acidente, e proceder à fixação precoce das fraturas, o que diminui a incidência de SARA e a mortalidade pós-trauma.

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