Introdução. Os efeitos da exposição pré-natal à cocaína e à metanfetamina ainda são obscuros. Tal questão apresenta grande importância, visto que essas drogas são consumidas mundialmente. Objetivo. Identificar na literatura relacionada as principais consequências da exposição fetal à cocaína e à metanfetamina no desenvolvimento cognitivo e comportamental de pré-escolares. Método. Revisão da literatura realizada nas bases de dados Pubmed, Lilacs e na Biblioteca Virtual de Saúde (BVS), durante abril e maio de 2020, atualizada em abril de 2021. Em todas as bases, usou-se os descritores do DeCS “Methamphetamine”, “Cocaine”, “Pregnancy” e “Preschool”. No Pubmed, também se utilizou “Prenatal Exposure Delayed Effects” e “Learning Disabilities”. Na BVS e no Lilacs, acrescentou-se o termo “Cognitive development”. Os artigos foram filtrados com base no seu idioma de publicação, população, substância de estudo, título e resumo. Resultados. Na amostra inicial, havia 111 artigos, destes, 10 foram selecionados. Adicionou-se a esse quantitativo 15 estudos. Alguns autores apontaram que a exposição fetal aos entorpecentes pode gerar atividade neurológica anormal, defeitos na aquisição da linguagem, hiperatividade e TDAH, desinibição comportamental, déficits cognitivos, dificuldade de leitura, além de distúrbios de socialização, comportamento agressivo e problemas de externalização. Conclusão. Não há consenso no meio científico se a exposição pré-natal à cocaína e à metanfetamina prejudica de forma direta o desenvolvimento cognitivo e comportamental dos infantos. Contudo, alguns trabalhos reiteram que o uso desses entorpecentes durante a gestação pode acarretar diversos problemas na maturação fetal. O fato dessa temática ser pouco estudada ressalta a necessidade de novas pesquisas e trabalhos de campo.

Background: Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disorder characterized by a double proteinopathy: deposition of amyloid-β into plaques and hyperphosphorylation of Tau protein. Objectives: To understand the genetic and molecular aspects of Tau protein and its relationship with Alzheimer’s disease. Methods: We conducted a systematic literature search using Pubmed/ MEDLINE and ClinicalKey databases, applying the descriptors: “Alzheimer Disease” AND “Tau proteins’’ AND Tauopathies, during July and August of 2020. The inclusion criteria were English and Portuguese articles published between 2015 and 2020, with human limited study and free full text, excluding images, books, clinical tests, and narrative reviews. After analyzing titles and abstracts, we selected 12 articles and included 7 additional studies. Results: Mapt, the encoder gene of Tau, is located in the 17q21.3 locus and presents 16 exons that, when transcripted, originates 12 copies of mRNA by alternative splicing and 6 Tau’s isoforms. Tau is a microtubule-associated protein (MAP) responsible for cellular cytoskeleton stabilization and maintenance, promoting neuronal axonal transport. A kinase-phosphatase imbalance turns Tau hyperphosphorylated, disassociating it from tubulin and grouping it into insoluble paired helical filaments, which originates neurofibrillary tangles. The tauopathy’s progress causes neurotransmitter destabilization and neuronal death, inducing AD symptomatic manifestations. Conclusions: Due to the gradual worsening of the disease to more debilitating stages, studies focused on deepening the knowledge of genetic and molecular aspects of Tau protein are viable and promising alternatives to improve the quality of patient’s lives.