RESUMO: O megaesôfago é um transtorno relacionado a dilatação e hipomotilidade esofágica e é considerado a principal causa de regurgitação em cães. Pode ocorrer de forma primária ou secundária, classificado em congênito, adquirido idiopático e adquirido secundário. A forma secundária adquirida pode ocorrer em inúmeras circunstâncias, e dentre elas evidencia-se as anomalias de anel vascular, como a persistência do arco aórtico direito (KOZU et al., 2015). Estas anomalias são malformações congênitas dos principais vasos da base do coração, os quais, por estarem em posições errôneas, comprimem o esôfago ou a traqueia, acarretando obstrução física desses órgãos e ocasionando afecções digestivas ou respiratórias (MENZEL; DISTL, 2011). O objetivo deste resumo é descrever o caso de um cão, macho, com quatro meses de idade que foi atendido na Clínica Ducão Veterinária, Caxias do Sul/RS, pesando 8,6 kg, da raça Pastor Alemão com histórico de êmese recorrente. Ao exame físico do paciente foi observado baixo escore corporal, 5 em uma escala de 0-10, retardo no crescimento e desidratação de 3%. Mucosas apresentavam-se normocoradas, tempo de perfusão capilar de dois segundos, linfonodos não reativos, frequência cardíaca, frequência respiratória e temperatura retal dentro dos parâmetros fisiológicos da espécie. Foi solicitado hemograma e exame radiográfico simples e contrastado de região cérvico-torácica. No exame hematológico constatou-se em aumento nos valores de eritrócitos, hematócrito, hemoglobina e diminuição de proteínas totais caracterizando assim, uma policitemia relativa devido ao estado de desidratação e hipoproteinemia por desnutrição. No exame radiográfico simples foi observado lúmen traqueal deslocado cranialmente em sua porção torácica e perda da conformação normal da silhueta cardíaca, sugerindo anomalia por aneladura vascular e na radiografia contrastada, observou-se esôfago dilatado cranialmente a base do coração, levando ao diagnóstico de megaesofâgo. Desta forma, foi indicado oferecer alimentação pastosa de forma elevada, aproximadamente 45 cm do chão. O tratamento clínico é realizado, mas o procedimento cirúrgico é preconizado por haver uma melhora significativa dos sinais clínicos (MENZEL; DISTL, 2011). O paciente aqui relatado demonstrou melhoras após a mudança no manejo alimentar, porém não de forma satisfatória, sendo encaminhado precocemente para a correção cirúrgica através da secção do ducto arterioso, garantindo um prognóstico satisfatório.
A doença periodontal (DP) é consequência da atividade bacteriana e deposição de cálculo dentário, causando danos teciduais e processo inflamatório na cavidade oral. É uma enfermidade que atinge mais de 80% dos cães adultos e comumente está ligada ao aparecimento de doenças sistêmicas. A análise do estresse oxidativo sérico gerado na doença periodontal pode ser um biomarcador de lesão tecidual e agravamento da enfermidade. Este trabalho teve como objetivo a quantificação da peroxidação lipídica (TBARS) e da capacidade antioxidante total (TEAC) sérica de cães com periodontite. Os testes foram realizados em um grupo de cães saudáveis (n = 9) e um grupo de cães com DP severa (n = 8). Após a realização dos ensaios de metabolismo redox nos cães com DP, estes animais passaram por procedimento cirúrgico, remoção de cálculo dentário e medicação pós-cirúrgica de 10 dias, que incluía antibioticoterapia com amoxicilina e clavulanato de potássio e meloxicam como medicação anti-inflamatória. Após 30 dias da cirurgia, os animais foram novamente avaliados. Os resultados mostraram que houve um aumento significativo da peroxidação lipídica (43,81%) e uma diminuição da capacidade antioxidante total (8%) nos cães com DP. Após o tratamento, não houve redução dos níveis de estresse oxidativo, mas observou-se um aumento (8%) da capacidade antioxidante total. Estes dados colaboram para o melhor entendimento do metabolismo redox decorrente dos processos infecciosos e inflamatórios característicos da DP. O estudo demonstrou que o estresse oxidativo está presente na doença periodontal em cães, e apesar da não redução do dano oxidativo em 30 dias, a capacidade antioxidante total sérica, que estava diminuída, foi restaurada.
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