Diabetes Mellitus is a metabolic syndrome of multiple origins, caused by the insulin absence in the bloodstream and/or by the inability of insulin to adequately exert its effects, causing hyperglycemia and subsequent complications in the body's organic systems. Urinary tract infection (UTI) is one of the most frequent due to the glucose increase in blood circulation and the impairment of cellular immunity, creating a favorable environment for the bacteria proliferation at the inflammation spots. This review describes the clinical and therapeutic aspects of diabetes mellitus and urinary tract infection, with guidelines on glucose management in these events. A non-systematic review was carried out in the Virtual Health Library, PubMed, Scielo, and Google Academic databases with the descriptors Diabetes mellitus, Urinary Tract Infection, Hyperglycemia, Bacteriuria, and Urinary Incontinence. The most relevant articles were selected. Pertinent clinical and therapeutic issues were discussed, covering the diabetes factors that contribute to the onset of UTI; urinary tract infection complications in patients with diabetes mellitus; asymptomatic bacteriuria, recurrent urinary tract infections, and urinary incontinence in people with diabetes; treatments for diabetes and urinary tract infection; and the relationship between glucose-lowering medications and UTI. Given the greater susceptibility of people with diabetes to acquire UTI, the combined insight into these diseases is crucial, both for better UTI prevention in diabetics and for the treatment of both.
Introdução: O SARS-CoV-2 é um membro da família dos coronavírus; eles são vírus de RNA de fita única, geneticamente diversos, que evoluem e sofrem mutações rapidamente, comumente infectando humanos. Objetivos: Devido ao surto atual de coronavírus, o presente estudo teve como objetivo realizar uma ampla revisão da evolução do vírus, bem como dos mecanismos que levaram ao desenvolvimento do SARS-CoV-2. Material e métodos: Para esta pesquisa, 469 estudos foram inicialmente selecionados e submetidos à análise de elegibilidade; desses estudos, 164 foram selecionados para uma avaliação mais criteriosa e, ao final desse processo, foram escolhidos 52 estudos para serem discutidos, seguindo as diretrizes do PRISMA para revisões sistemáticas. Resultados: Estudos recentes demonstraram que o genoma SARS-CoV-2 e o vírus RaTG13 são mais de 90% semelhantes entre si, que indica que o genoma do morcego (Bat-SL-CoVZC45 e Bat-SL-CoVZXC21) e o genoma dos pangolins (pangolin-CoV GD / P1L e pangolin-CoV GD / P2S) compartilham a mesma ancestralidade do genoma humano, portanto, esses animais são considerados responsáveis por espalhar o novo vírus para humanos; isso pode eliminar a teoria de que o SARS-CoV-2 foi um vírus feito em laboratório. Conclusão: A infecção começa quando o vírus se liga ao receptor de células ACE2 e se prolifera para células epiteliais da mucosa nasal e pneumócitos do tipo II, resultando em um aumento da quantidade de citocinas (IL-6, IL-10 e TNF-α) e uma diminuição da quantidade de linfócitos (células T CD4+ e CD8+).
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