A high incidence of acute cardiovascular events and sudden cardiac death following unexpected acute emotional stress or a natural catastrophic disaster has been well-documented over the past decades. Chronic psychosocial factors have been shown to be directly linked to the development of hypertension, cardiovascular disease and stroke. Activation of various neurogenic pathways is an important mediator of acute and chronic stress-induced hypertension and heart disease. Heightened sympathetic activation has been shown to be a critical contributor linking psychogenic effects on cardiovascular regulation to serious and often fatal CV outcomes. Accordingly, several therapeutic approaches that attenuate autonomic imbalance via modulation of increased sympathetic outflow by either non-pharmacological or interventional means have been shown to alleviate clinical symptoms. Likewise stress reduction per se achieved with transcendental medicine has been linked to improved patient outcomes. Therapies that oppose adrenergic activity and/or have the potential to attenuate negative emotions are likely to reduce cardiovascular risk and its adverse consequences attributable to chronic mental stress.

SLOWB training improves cardiorespiratory capacity and appears to slow the progression of HFrEF. Further long-term outcome studies are required to confirm the benefits of paced breathing in HFrEF.

Background: Previous studies have demonstrated therapeutic benefits of slow breathing (SLOWB) in chronic heart failure (HF) but its impact on cardiovascular reactivity in response to laboratory stressors remains unknown. Methods: Using device-guided breathing this study explored the acute and long-term effects of SLOWB on hemodynamic responses to handgrip, mental and cold pressor tests, and health-related quality of life (QoL) in stable HF patients with reduced ejection fraction (HFrEF) who had received all available optimal drug and device therapies. Blood pressure (BP) and heart rate (HR) were measured in 21 patients with HFrEF (23.9 ± 5.9%) at rest, during laboratory stressors, before and after acute SLOWB, and 12 weeks after SLOWB home training (30 min daily). Health-related QoL (MacNew questionaries) was assessed before and 12 weeks after SLOWB home training. Results: Resting BP significantly increased in response to three laboratory stressors. Pressor and cardiac changes during mental stress were greater than responses to the handgrip test (p < 0.05). Mental stress also produced a greater HR change than cold pressor test (p < 0.05). Both acute and long-term SLOWB significantly reduced BP and HR responses to mental stress (p < 0.05), but not to isometric and cold pressor tests. SLOWB improved scores of all domains of QoL (p < 0.05) at 12 weeks follow-up. Conclusions: These findings demonstrate that SLOWB reduces acute and chronic effects of cardiovascular reactivity to mental stress and improves various aspects of health-related QoL in patients with severe HFrEF. Whether stress reduction and psychological changes achieved with SLOWB may translate to improved outcomes in HFrEF warrants further exploration.

Heart failure (HF) is a major and growing public health problem. This condition is associated with poor prognosis, a high rate of mortality, frequent hospitalization and increasing costs to health care systems. Pharmacological approaches aimed at reducing morbidity and mortality in HF have primarily focused on inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and the sympathetic nervous system (SNS), both of which have been associated with disease development, progression and adverse cardiovascular (CV) outcomes. The increasing number of hospitalizations for HF decompensation suggests the failure of available treatment options, indicating the necessity for alternative therapeutic approaches. Alongside pharmacological and cardiac resynchronization therapies in selected patients with arrhythmia, recent advancements in the management of HF have been directed at inhibiting relevant neurogenic pathways underlying disease development and progression. Initial evidence regarding the safety and effectiveness of interventional procedures suggests that HF patients may benefit from novel adjunctive therapies. Here we review the critical role of sympathetic activation in HF and the rationale for therapeutic interventions including device-based and interventional approaches aimed at restoring autonomic neural balance in this condition.

StreszczenieTermin "zespół sercowo-nerkowy" (CRS) używany jest, aby podkreślić współwystępowanie zaburzeń funkcji serca i nerek oraz oddziaływanie patologii jednego organu na drugi. W 2010 roku grupa ekspertów zaproponowała wyodrębnienie 5 podtypów CRS w zależności od tego, który narząd pierwotnie objęty jest patologią oraz czy ma ona charakter ostry czy przewlekły. Patofizjologia powstawania CRS jest złożona, a liczne mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane. Prowadzenie pacjenta z rozwiniętym CRS pozostaje wyzwaniem dla klinicysty. W chwili obecnej nie ma ściśle określonych wytycznych, jak należy postępować w codziennej praktyce. Jednocześnie pacjenci z upośledzoną funkcją nerek, ze względów bezpieczeństwa, wykluczani są z większości dużych badań klinicznych. Biorąc pod uwagę trudności z prawidłowym dawkowaniem diuretyków u chorych z niewydolnością serca, trzeba zadać pytanie, jakimi narzędziami należy posługiwać się, aby unikać nadmiernego odwodnienia chorego oraz monitorować postępy leczenia? W przyszłości przydatnymi parametrami mogą okazać się wczesne markery ostrego uszkodzenia nerek (AKI), między innymi lipokalina neutrofilowa związana z żelatynazą (NGAL), cząsteczka 1 uszkodzenia nerek (KIM-1) czy cystatyna C (CysC). Substancje te mogą pełnić funkcję ostrzegawczą dla klinicysty. W przypadku nadmiernego odwodnienia pacjenta umożliwi to szybszą modyfikację terapii, co pozwoli zapobiec rozwinięciu się pełnoobjawowego CRS. Zwykle pojawienie się NGAL w surowicy wyprzedza podwyż-szenie stężenia kreatyniny średnio o 48-72 godzin, co pozwala na wczesną identyfikację czynnika uszkadzającego oraz jego eliminację. Pomiar stężenia wczesnych biomarkerów AKI, choć nie zastąpi pomiaru stężenia kreatyniny, może być użyteczny we wczesnej diagnostyce i leczeniu rozwijającego się CRS.Słowa kluczowe: zespół sercowo-nerkowy, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek Cardiologica 2016; 11, 2: 119-127 Wstęp Serce i nerki odgrywają główną role w utrzymaniu homeostazy płynów w organizmie. Nagłe pogorszenie funkcji lub przewlekła dysfunkcja jednego organu może skutkować pogorszeniem funkcji drugiego. Współwystępowanie nieprawidłowości funkcji lub struktury serca i nerek, w którym patologia jednego organu prowadzi do zaburzeń funkcjonowania drugiego określa się mianem zespołu sercowo--nerkowego (CRS, cardio-renal syndrome) [1]. W 2010 roku grupa ekspertów zaproponowała wyodrębnienie 5 podtypów CRS w zależności od tego, który narząd pierwotnie objęty jest patologią oraz czy ma ona charakter ostry czy przewlekły (tab. 1) [2]. FoliaTyp 1, ostry CRS, występuje w sytuacji, gdy nagłe zmniejszenie rzutu serca doprowadza do ostrego uszkodzenia nerek (AKI, acute kidney injury). W typie 2, zwanym przewlekłym CRS, utrzymujące się w czasie upośledzenie funkcji serca prowadzi do potencjalnie nieodwracalnego uszkodzenia nerek. Typ 3, ostry CRS występuje w sytuacji,