In the present work we propose a dynamical mathematical model of the lung cells inflammation process in response to SARS-CoV-2 infection. In this scenario, our model suggests that the main protease Nsp5 enhances the inflammatory process by increasing the levels of NF κB, IL-6, Cox2, and PGE2 with respect to a reference state without the virus. This overstimulated immune state becomes autonomous of the signals from other immune cells, and does not shut down by itself neither when the external signals are turned off. Our model suggests that Nsp5 is effectively the switch to start inflammation, the consequent overproduction of the ACE2 receptor, and an important underlying cause of the most severe cases of COVID19.
Presentamos un estudio que analiza la opinión del estudiantado sobre la adaptación a la docencia online realizada en la Universidad de Córdoba durante la crisis sanitaria de la COVID-19. Lo inesperado de la situación acaecida condujo al uso de distintas y muy variadas estrategias para la virtualización por parte del profesorado. Esto, junto a la alta y heterogénea participación obtenida, nos permite obtener una visión muy general de la eficacia y valoración de las distintas aproximaciones, así como algunas conclusiones de interés de cara a la organización futura de la docencia. Las principales cuestiones abordadas en el estudio han sido: la adaptación de la docencia a un formato virtual por parte del profesorado, la valoración de la docencia presencial frente a la virtual, el tipo de docencia recibida (síncrona, asíncrona o una combinación de ambas), al igual que la opinión sobre la misma, y el uso y valoración de las herramientas de videoconferencia y comunicación más utilizadas. Además hemos realizado un análisis y una comparativa de dichas herramientas de videoconferencia
En este trabajo se analiza el uso de herramientas para la planificación y reserva de tutorías, así como para la realización de las mismas de forma virtual por parte de los estudiantes de diversos grados de la Universidad de Córdoba a lo largo del curso 2019/2020. Estas herramientas permiten, tanto al alumnado como al profesorado, un mayor aprovechamiento de su tiempo y una gestión dinámica de la acción tutorial. Además, su aplicación resultó al final esencial por la situación generada por la COVID-19, siendo necesario la virtualización, no solo de las tutorías, sino también de toda la docencia. Tras finalizar el curso 2019/2020, en el cual se tenía prevista esta experiencia, se ha encuestado al estudiantado sobre las herramientas utilizadas. Se ha obtenido una valoración muy satisfactoria de su uso, concluyendo que no sólo facilita el acceso a tutorías, sino que se trata de un sistema sencillo y cómodo. Esto queda reflejado en el hecho de que los encuestados recomiendan extender este sistema a otras asignaturas y finalidades, tales como la revisión de exámenes.
In the present work we propose a mathematical model of the process of inflammation in lung cells in response to SARS-CoV-2 infection from which a plausible scenario for the dynamics of this process arise. In this scenario the main protease Nsp5 enhances the inflammatory process, increasing the levels of NF kappaB, IL-6, Cox2, and PGE2 with respect to a reference state without the virus. When in presence of the virus the translation rates of NF kappaB and IkB are increased to a high constant value, and the translation rate of IL-6 is increased above the threshold value of 7 nM s-1, the model predicts a persistent over stimulated immune state with high levels of the cytokine IL-6. This over stimulated immune state becomes autonomous of the signals from other immune cells like macrophages and lymphocytes, and does not shut down by itself. Dexamethasone or Nimesulide have little effect on this state of the infected lung cell, and the only form to suppress it is with the inhibition of the activity of the viral protein Nsp5 with drugs like Saquinavir. In this form, our model suggests that Nsp5 is effectively the cause of the severe acute lung inflammation during SARS-CoV-2 infection. The persistent production of IL-6 by lung cells can be one of the causes of the cytokine storm observed in critical patients with COVID19. From an evolutive point of view, the use of Nsp5 as the switch to start inflammation, and the consequent overproduction of the ACE2 receptor, is the probable reason of the increased dangerousness of SARS-CoV-2 with respect to SARS-CoV.
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