La enfermedad COVID‑19 es causada por el virus SARS-CoV-2, descrito por primera vez en diciembre del 2019 en Wuhan, China, y declarada en marzo del 2020 como una pandemia mundial. Actualmente existen diversos métodos diagnósticos para COVID-19, siendo el estándar de oro la detección del material genético mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), en su variante, la RT-PCR, que detecta el material genético de tipo ARN presente en el virus. Sin embargo, es necesario disponer de pruebas rápidas con alta sensibilidad y precisión para realizarlas a gran escala y brindar un diagnóstico oportuno. Adicionalmente, se debe disponer de otras herramientas que, si bien no van a establecer un diagnóstico, le van a permitir al profesional brindar un mejor manejo clínico y epidemiológico que ayuden a predecir el agravamiento del paciente y su posible ingreso a UCI, destacando entre estas los niveles de dímero D, linfocitos, ferritina, urea y creatinina, entre otras. En esta revisión se evalúa la utilidad y limitaciones de los diferentes métodos diagnósticos para COVID-19, al igual que las características, fisiopatología y respuesta inmune al SARS-CoV-2, así como algunos aspectos preanalíticos de importancia que ayudan a minimizar errores en el diagnóstico como consecuencia de procedimientos incorrectos en la toma, transporte y conservación de la muestra, y que permiten al profesional emitir resultados veraces y confiables. Lo anterior se realizó basado en artículos originales, revisiones y guías clínicas.
Cushing’s syndrome is an endocrine disorder broadly renowned as a diagnostic challenge. From the initial clinical presentation up to the identification of the underlying etiology, it is necessary to adhere to a logical and stratified plan of action, directed to the correlation of signs and symptoms to the physiopathology of the syndrome, in order to accurately establish a diagnosis and adequate treatment. From stages as early as the patient’s first clinical evaluation, the physician should be specially attentive of a constellation of clinical signs which strongly suggest the diagnosis of Cushing’s syndrome, such as the presence of a “moon face”, a “buffalo hump”, cutaneous atrophy, proximal muscle weakness and purplish cutaneous striae, among others. Based off these findings, laboratory analyses are necessary for the detection of hypercortisolism. According to these results, and if physiologic causes are ruled out, pathologic hypercortisolism is confirmed. Lastly, a complex array of diagnostic tests must be navigated to identify the primary origin of the disorder. Thus, the diagnosis of Cushing’s syndrome requires a logically structured algorithm of action, constructed off its pathophysiologic implications, in order to optimize time, resources and the interdisciplinary workgroup required for its consecution, and offer patients the possibility of a better quality of life. It is also important to highlight the need for a stratified approach in patients with metabolic disturbance given that medical professionals may simply treat the patient for obesity not recognizing the presence of the complicating condition Cushing’s syndrome.
Introducción: La insulina y las hormonas tiroideas tienen como función compartida regular el metabolismo, lo que ha llevado a muchos autores a indagar sobre la relación entre DM2, los trastornos tiroideos y sus mediadores bioquímicos. Métodos: Se basó en un modelo de cohorte transversal, observacional, que incluyó 125 sujetos con DM2 no controlados a los que se les realizaron las mediciones de los analitos utilizando pruebas químicas, enzimáticas e inmunométricas. Resultados: Se encontraron 88 pacientes con algún tipo de alteración en los niveles hormonales, de ellos más del 90,0% presentó baja concentración de T4L y más del 50% baja T3L, además se halló una correlación inversa entre LDH –TSH (p = 0,02) y LDH- Fructosamina (p = 0,01). En el grupo de diabéticos no alterados se encontró correlación directa entre LDH- IL-6 (p= 0,01). Conclusiones: Se pone de manifiesto que el paciente con DM2 es vulnerable a cambios en su función tiroidea. Según la literatura el trastorno más común es el hipotiroidismo subclínico, pero de acuerdo con nuestros resultados es posible que se pueda incluir el desarrollo del síndrome del enfermo eutiroideo (ESS). Aún es compleja la interpretación del papel de la PCR, la IL-6 y la LDH en estos procesos. Se sugiere investigar de una manera más rigurosa la LDH y su asociación con la TSH y la IL-6 durante DM2.
Introducción: la diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad metabólica crónica que de no ser controlada puede generar progresivamente daño renal hasta causar nefropatía diabética. Además, está altamente asociada con un estado inflamatorio permanente relacionado con la secreción de adipocitoquinas (IL-6, TNF-α, leptina, adiponectina) que participan en la homeostasis del metabolismo y son determinantes en la regulación del proceso aterogénico y la resistencia a la insulina. Objetivo: relacionar el comportamiento de los niveles de adiponectina y TNF-α con la albuminuria en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Materiales y métodos: la investigación se basó en un modelo descriptivo de corte transversal con una población de estudio conformada por pacientes que ingresaron al Hospital Universitario Erasmo Meoz (Cúcuta, Colombia). De acuerdo con los criterios de selección establecidos se conformaron dos grupos de análisis: pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 y albuminuria >30 mg/L (n = 24) e individuos control sin las condiciones anteriores (n = 20). Resultados: los resultados revelaron que existe una correlación positiva y estadísticamente significativa entre los valores de la concentración de TNF-α y albuminuria (p < 0,03). Entre los niveles de adiponectina y de TNF-α aparentemente no existe ningún tipo de correlación (p > 0,05). Conclusiones: aunque no existen diferencias significativas entre los niveles de adiponectina y de TNF-α, el TNF-α podría ser explotado como un marcador temprano de daño renal o servir para el diseño de estimadores de la progresión de la lesión en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
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