Cognitive dysfunction and dementia have recently been proven to be common (and underrecognized) complications of diabetes mellitus (DM). In fact, several studies have evidenced that phenotypes associated with obesity and/or alterations on insulin homeostasis are at increased risk for developing cognitive decline and dementia, including not only vascular dementia, but also Alzheimer's disease (AD). These phenotypes include prediabetes, diabetes, and the metabolic syndrome. Both types 1 and 2 diabetes are also important risk factors for decreased performance in several neuropsychological functions. Chronic hyperglycemia and hyperinsulinemia primarily stimulates the formation of Advanced Glucose Endproducts (AGEs), which leads to an overproduction of Reactive Oxygen Species (ROS). Protein glycation and increased oxidative stress are the two main mechanisms involved in biological aging, both being also probably related to the etiopathogeny of AD. AD patients were found to have lower than normal cerebrospinal fluid levels of insulin. Besides its traditional glucoregulatory importance, insulin has significant neurothrophic properties in the brain. How can clinical hyperinsulinism be a risk factor for AD whereas lab experiments evidence insulin to be an important neurothrophic factor? These two apparent paradoxal findings may be reconciliated by evoking the concept of insulin resistance. Whereas insulin is clearly neurothrophic at moderate concentrations, too much insulin in the brain may be associated with reduced amyloid-beta (Abeta) clearance due to competition for their common and main depurative mechanism - the Insulin-Degrading Enzyme (IDE). Since IDE is much more selective for insulin than for Abeta, brain hyperinsulinism may deprive Abeta of its main clearance mechanism. Hyperglycemia and hyperinsulinemia seems to accelerate brain aging also by inducing tau hyperphosphorylation and amyloid oligomerization, as well as by leading to widespread brain microangiopathy. In fact, diabetes subjects are more prone to develop extense and earlier-than-usual leukoaraiosis (White Matter High-Intensity Lesions - WMHL). WMHL are usually present at different degrees in brain scans of elderly people. People with more advanced WMHL are at increased risk for executive dysfunction, cognitive impairment and dementia. Clinical phenotypes associated with insulin resistance possibly represent true clinical models for brain and systemic aging.
Met.S was significantly associated with functional dependence, depression, cognitive impairment, and low HRQoL, and its effects were independent of clinical stroke, IHD, and its own individual components.
RESUMOA dengue é uma arbovirose transmitida principalmente pela picada do mosquito Aedes aegypti. Pode ser assintomática ou apresentar amplo espectro clínico, variando de doença febril autolimitada até formas graves, que podem evoluir com choque circulatório e óbito. Para evitar esse desfecho, a precocidade no diagnóstico da doença e na detecção de sinais de alarme, que indicam evolução desfavorá-vel; assim como a instituição de tratamento adequado, são fundamentais. Não há tratamento específi-co, ele é apenas sintomático e de suporte. Até o momento, não existe vacina disponível para prevenção da doença, sendo o controle do vetor a medida mais efetiva. Palavras-chave: Introdução Introdução Introdução Introdução IntroduçãoNos últimos anos, a dengue se tornou um problema de saúde pública. Isso devido ao grande núme-ro de casos da doença, fazendo dela a mais frequente das arboviroses que acomete o ser humano. A morbidade ocasionada, já que a intensa mialgia e prostração podem levar o doente ao afastamento das suas atividades produtivas por dias, associado a sua mortalidade, podem ser elevadas dependendo da forma da doença e da precocidade e eficácia do tratamento médico instituído. 1 É transmitida principalmente por meio da picada do mosquito Aedes aegypti, apesar de haver outra espécie, o Aedes albopictus, que possui morfologia e capacidade proliferativa semelhantes ao anterior e também é responsável por alguns surtos da doença em países do continente asiático.2 No Brasil, o Aedes albopictus foi introduzido aproximadamente em 1980, mas até o momento não foi identificado nenhum exemplar infectado pelo vírus da dengue. O Aedes aegypti é um mosquito de hábito diurno, principalmente no início da manhã e no final da tarde; tem preferência por ambientes urbanos e intradomiciliares; e alimenta-se principalmente de sangue humano. 3A proliferação do mosquito é feita pela postura de ovos pela fêmea em coleções de água parada onde posteriormente eles eclodem originando as larvas. O tempo decorrido entre a eclosão do ovo e o mosquito adulto é cerca de 10 dias, sendo influenciado por fatores como a temperatura, que acelera esse processo. O ovo do mosquito sobrevive por até um ano fora da água, aguardando condições ambientais favoráveis para se desenvolver. 3 T T T T Tr r rr ransmissão e pa ansmissão e pa ansmissão e pa ansmissão e pa ansmissão e pato to to to togênese gênese gênese gênese gênese O mosquito adquire o vírus ao se alimentar do sangue de doente que se encontra na fase de viremia, que começa um dia antes do surgimento da febre e vai até o sexto dia de doença. O vírus vai se localizar nas glândulas salivares do mosquito, onde se prolifera e aí permanece, deixando o artrópode infectante durante toda a sua vida.5 Uma vez infectada a fêmea do mosquito inocula o vírus junto com a sua saliva ao picar a pessoa sadia. Além disso, a fêmea também faz a transmissão transovariana do vírus para a sua prole, favorecendo a expansão da doença. A Dengue Clássica ou Febre da dengue se caracteriza por febre alta de início súbito (pr...
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