A Doença Celíaca (DC) é uma enteropatia de afecção crônica de patogenia genética caracterizada pela atrofia parcial ou total das microvilosidades da mucosa do intestino delgado. A ingestão do complexo proteico chamado "glúten" e de fragmentos derivados é fundamental para o desencadeamento desta doença, sendo responsável por promover a reação inflamatória que agride as vilosidades do intestino delgado. Este estudo teve como objetivo levantar dados por meio de uma revisão integrativa da literatura, acerca das complicações que o celíaco pode desenvolver em decorrência da transgressão à Dieta Isenta de Glúten (DIG). A estratégia de busca foi delineada nas bases de dados da Scientific Electronic Library Online (SciELO) e Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MedLine). No processo de busca, utilizou-se o operador booleano AND, na associação dos seguintes descritores: Doença Celíaca; Complicações; Dieta Livre de Glúten. Os critérios de inclusão dos artigos foram: estar disponível na integra, artigos publicados em periódicos nos últimos 10 anos, este período foi estabelecido devido à escassez de conteúdo na literatura, referente ao tema da pesquisa. O critério de exclusão se deu aos artigos que não fossem originais, teses, dissertações e monografias. A amostra final foi composta por 11 artigos. Com base nos resultados, as principais complicações que estão ligadas à DC são: linfoma, tireoidite de Hashimoto, diabetes mellitus tipo 1, osteoporose, além de a doença ser representada em pacientes com constipação e déficits nutricionais. O transgresso persistente à dieta isenta de glúten na doença celíaca pode atuar como fator de agravo ou no surgimento de doenças provindas de déficits nutricionais, provocadas pela inflamação da mucosa do intestino delgado. A presença da doença em si já aumenta as chances do aparecimento das patologias supracitadas.
Vocal fold leukoplakia (VFL) has a risk of malignant transformation. Therefore, patients can have symptoms such as dysphonia, vocal strain, difficulty breathing, and dysphagia. Additionally, there is a genetic predisposition that can be associated with genetic polymorphisms. We aimed to evaluate the influence of genetic polymorphisms and protein levels in the etiology of VFL. Our study followed the PRISMA checklist and was registered on PROSPERO database. The questions were: “Are genetic polymorphisms involved in the etiology of VFL? Are protein levels altered in patients with VFL?”. Eligibility criteria were case control studies that compared the presence of polymorphisms or/and protein levels of subjects diagnosed with VFL and healthy controls. Of the 905 articles retrieved, five articles with a total of 1038 participants were included in this study. The C allele of the single nucleotide polymorphisms (SNP)-819 T/C IL-10 , A allele of the SNP -592 A/C IL-10 , CT genotype of the SNP rs11886868 C/T BCL11A , GG genotype of the SNP rs4671393 A/G BCL11A , LL genotype, and L allele of (GT)n repeat polymorphisms of the HO-1 were risk factors for VFL development. Nevertheless, there was a lack of association between VFL and the -1082 A/G IL-10 , rs14024 CK-1 , and -309 T/G Mdm2 SNPs. The concentrations of the MDM2, BCL11A, and HO-1 proteins were modified, while IL-10 levels were normally expressed in these subjects. In conclusion, most markers evaluated in this review could be potential indicators to develop effective therapies, avoiding a malignant transformation of the lesion.
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