Both ATL and SA can lead to similar favorable seizure control in patients with MTLE/HS. Preliminary data suggest that postoperative verbal memory scores may improve in patients who undergo selective resection of a sclerotic hippocampus in the dominant temporal lobe.

Objective: To identify P50 suppression in patients with epilepsy, to investigate the effect of seizure control on P50 suppression, and to compare epilepsy patients with individuals with schizophrenia and healthy volunteers. Method: P50 evoked potential parameters and P50 suppression were studied crossectionally in patients with uncontrolled or controlled epilepsy, in individuals with schizophrenia and in healthy volunteers. Results: Individuals with schizophrenia had significantly smaller conditioning stimulus (S1) amplitude, and patients with epilepsy had larger test stimulus (S2) amplitude. Mean S2/S1 ratio was 0.71±0.33 for patients with uncontrolled epilepsy; 0.68±0.36 for patients with controlled epilepsy; 0.96±0.47 for individuals with schizophrenia, and 0.42±0.24 for healthy volunteers. Conclusion: The sensory filter of patients with epilepsy is altered, and this alteration is not associated with seizure control. Also, it works differently from the sensory filter of individuals with schizophrenia. Key words: epilepsy, P50 auditory evoked potential, schizophrenia, sensory filter.Padrão do déficit de supressão do P50 em pacientes com epilepsia e em indivíduos com esquizofrenia RESUMO Objetivo: Identificar se existe déficit de supressão do P50 em pacientes com epilepsia, verificar a influência do controle das crises nesse déficit, comparando com pacientes com esquizofrenia e com voluntários saudáveis. Método: Os parâmetros do potencial evocado P50 e sua supressão foram estudados, com um corte transversal, em pacientes com epilepsia controlada ou não, esquizofrenia e em voluntários saudáveis. Resultados: Indivíduos com esquizofrenia apresentam uma amplitude de S1 significativamente menor que os demais, sendo que os pacientes com epilepsia apresentavam uma resposta S2 de maior amplitude. A média da razão S2/S1 foi de 0,71±0,33 nos pacientes com epilepsia não controlada; 0,68±0,36 naqueles com epilepsia controlada; 0,96±0,47 nos com esquizofrenia e 0,42±0,24 nos controles normais. Conclusão: O filtro sensitivo de pacientes com epilepsia é alterado, e essa alteração não está associada com o controle das crises. Além disso, ele funciona de forma diferente do filtro sensitivo dos indivíduos com esquizofrenia. Palavras-chave: epilepsia, potencial evocado auditivo P50, esquizofrenia, filtro sensitivo.

No abstract

Objetivos: Estudar o envolvimento do hipocampo na gênese do potencial evocado P50 e da supressão do mesmo em pacientes com epilepsia submetidos a tratamento cirúrgico. Metodologia: Foi realizado um estudo transversal com grupo controle de comparação Excluíram-se indivíduos com outra patologia neurológica ou psiquiátrica, hipoacusia auditiva, história familiar de transtornos psicóticos, uso de antipsicóticos atípicos ou de drogas ilícitas no último mês. Os indivíduos foram separados em dois grupos: grupo 1 (n = 34) - amígdala-hipocampectomia; grupo 2 (n = 40) - controles. Foi realizado, em todos os participantes, o potencial evocado auditivo de média latência P50. Consideraram-se variáveis de comparação: as amplitudes individuais dos potenciais evocados pelo primeiro (S1) e segundo (S2) estímulos e o parâmetro de supressão do P50 (razão S2/S1). Para comparar as médias entre os grupos, foi utilizado o teste t de Student e, para comparação da freqüência de supressão, foi utilizado o teste do qui-quadrado. Resultados: A média da razão S2/S1 foi de 0,74 ± 0,44 no grupo 1 e de 0,42 ± 0,24 no grupo 2 (p < 0,001). A comparação das amplitudes médias das ondas entre os grupos mostrou uma diferença apenas na amplitude de S2, menor no grupo 2 (p < 0,001). Conclusões: Nessa pesquisa, observou-se que provavelmente o hipocampo não seja o gerador das ondas P50 nos potenciais auditivos, embora possivelmente esteja envolvido na sua supressão.

RESUMOObjetivo: revisar ensaios clínicos para avaliar a eficácia do tratamento de epilepsia utilizando Canabidiol. Métodos: Foram filtrados artigos publicados entre janeiro de 1980 e novembro de 2020. As bases de dados utilizadas foram PubMed, Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), Scientific Electronic Library Online (SciELO) e os seguintes descritores foram usados: Cannabidiol AND Epilepsy. Foram incluídos ensaios clínicos randomizados e excluídos outros tipos de estudos, como revisões sistemáticas, revisões de literatura não sistemáticas, estudos experimentais em animais, além de artigos não disponíveis em versão completa, que não abordavam o tratamento da epilepsia ou que não estavam escritos em inglês. Resultados: Foram encontrados 285 artigos nas bases de dados mencionadas e utilizando os critérios de exclusão restaram 15 artigos. Conclusões: Provavelmente o CBD possui baixa toxicidade, tanto em administrações agudas quanto no tratamento crônico. Os efeitos adversos mais comuns foram: sonolência, vômito, diarréia, convulsões e perda de apetite. Foi evidenciado o aumento das transaminases hepáticas, principalmente quando associado ao uso de ácido valpróico. Os efeitos adversos são maiores até a 12ª semana e a partir dela eles se mantêm estáveis. Em dois estudos a frequência das convulsões não diminuiu com o tratamento. Houveram relatos da diminuição da intensidade das crises convulsivas com o uso de CBD. Dentre as limitações desta revisão estão a amostra pequena de pacientes em alguns estudos, pesquisas open-label, vieses de seleção e participação e população heterogênea.Palavras chaves: Canabidiol. Epilepsia. Uso terapêutico.