Störungen der Gerinnungsfähigkeit des Blutes sind bei Leberkranken seit längerem bekannt. Es ist jedoch erst seit relativ kurzer Zeit durch Fortschritte der Gerinnungsphysiologie möglich geworden, diese Störungen näher zu analysieren.Die methodisch-systematische Untersuchung der Aktivität einzelner oder mehrerer plasmatischer Gerinnungsfaktoren, auch in Form einer Gerinnungsanalyse, hat ihren Niederschlag in zahlreichen Mitteilungen (Literatur bei Broicher, Egli, Kesseler, Oberhoffer sowie Jürgens und Belier, 1959) gefunden, die die Folgerung zulassen, daß die Leber das bevorzugte Bildungsorgan der gerinnungsaktiven Plasmaproteme ist und Beziehungen zwischen Aktivität der Germnungsfaktoren und der Leberfunktion bestehen. Hieraus leitet sich der Versuch ab, durch die Gerinnungsanalyse der funktionellen Leberdiagnostik neue Möglichkeiten zu erschließen. Dieser Versuch erscheint um so berechtigter, weil viele der bisher bekannten Leberfunktionsprüfungen, insbesondere auf dem Gebiet des Eiweißstoffwechsels, nicht als ausreichend spezifisch anzusehen sind.Bei unseren Untersuchungen wurden insgesamt 280 Leberkranke mit akuter und chronischer Hepatitis, Leberzirrhose, Cholangitis, biliärer Zirrhose, Fettieber, Metastasenleber, Stauungsleber, Stauungsinduration und Verschlußikterus 610 Gerinnungsanalysen unterzogen. Hierbei wurde das Verhalten des Prothrombins, des Faktors V und VII, des Serumkomplexes, des Progressiv-Antithrombins und der Thrombinzeit untersucht. Die Untersuchungsergebnisse wurden mit anderen Leberfunktionstests (Serum-Bilirubinwert, Takata-Reaktion, modifiziert nach Mancke-Sommer, Weltmannsches Koagulationsband, Elektrophorese des Bluteiweißes, Bromsuiphalein-Retention) verglichen.