IntroductionSingle-nucleotide polymorphisms (SNPs) in the region of the Interleukin 28B (IL28B) gene on chromosome 19, coding for the interferon (IFN)-λ3, are involved in hepatitis c virus (HCV), spontaneous clearance. There is little information on the degree of liver fibrosis (LF) in HIV patients, who have had spontaneous clearance of HCV. Our objective in this study is to assess the degree of liver fibrosis in this population, as well as to identify key genetic characteristics associated with spontaneous clearance.Materials and MethodsRetrospective descriptive study that evaluated from 1 January 2013 to 30 May 2014, the HIV-HCV coinfected patients in which it has been demonstrated spontaneous clearance of HCV infection. The main variables analyzed were (1) genetics: Haplotype determination of genetic polymorphism SNP rs12979860 in the region of IL 28B gene and (2) grade of LF measured in kilopascals (kPa) by transient elastography (TE).ResultsWe evaluated 205 patients with HIV and HCV coinfection, of whom, 17 patients (8.3%), presented spontaneous clearance. Fourteen patients (82.4%) had HIV CV<20 copies/mL, while the mean CD4 cell count was 396 (SD: 245) cells/mcL. Nine (53%) patients were analyzed for SNP rs12979860 of IL 28B gene. Nine patients (100%) had the CC haplotypes, and no cases of CT and TT haplotypes were detected (p<0.001). LF was measured by TE in 12 (70.6%) patients. The median of LF (Kpa) was 5.95 (IQR 4.78). In four patients (33.3%) were observed significant LF (F3–F4). In the univariate analysis, no significant differences in the median of LF (Kpa) of HIV patients with spontaneous clearance of HCV were observed with respect to the coinfected HIV-HCV patients with SVR to antiviral therapy (N=34; median 9.6 Kpa; IQR: 10.7; p=0.92) or the coinfected HIV-HCV group who did not receive antiviral therapy (N=124; median 8.5 kPa; IQR: 7.65; p=0.85).ConclusionsSpontaneous clearance of HCV in our series of patients coinfected with HIV infection represents an uncommon clinical phenomenon. The immune status was preserved and most patients had HIV virological suppression. In all patients in which the IL 28B genetic polymorphism was determined, CC haplotypes were found. The degree of LF (Kpa) in this population was low (<9.5 Kpa) and a low proportion of subjects showed significant LF (F3–F4). No differences in the degree of LF were found in this group compared to coinfected patients receiving HCV treatment with SVR and compared to untreated patients coinfected with HIV-HCV.
fibrilar e inmunotactoide: descripción de un caso y revisión de la literatura. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 35-38.
RESUMENDescribimos el caso de una mujer de 67 años de edad que presentó síndrome nefrótico e insuficiencia renal rápidamente progresiva. La nefropatía se caracterizó por la evidencia a través de microscopía electró-nica de depósitos de fibrillas orientadas al azar con diámetro aproximado de 18-20 nm. La inmunofluorescencia fue negativa tanto para inmunoglobulinas como complemento. La paciente fue diagnosticada de una atí-pica glomerulopatía fibrilar con ausencia de depósitos inmunes y evolucionó rápidamente a enfermedad renal terminal poco tiempo después. Revisamos en la literatura nuevos aspectos clínicos y patogenéticos relacionados con la glomerulopatía fibrilar e inmunotactoide PALABRAS CLAVE: Glomerulonefritis fibrilar inmunotactoide.
ABSTRACTWe
INTRODUCCIÓNEsta glomerulopatía fue descrita por vez primera en 1977, cuando Rosenmann y Eliakim observaron a nivel del glomé-rulo, material fibrilar similar al amiloide pero que no compartía las características congofílicas de esta última. Más tarde, Duffy y cols describieron en 1983 a 8 pacientes con hipertensión, hematuria y proteinuria en cuyas biopsias se objetivaron depósitos de fibrillas dispuestas al azar en torno a 20 nm a nivel mesangial y transmembranoso, utilizando el término de fibrilar para designar la ultraestructura de dichos depósitos. Sin embargo, el término de glomerulonefritis fibrilar (GF) se acuñó en 1987 por Alpers y cols., al describir en 7 casos la existencia a nivel extracelular de depósitos constituidos por fibrillas orientadas al azar y de un diámetro superior al amiloide (10-20 nm), las cuales contenían inmunoglobulinas y complemento. De forma casi paralela, en 1980 Schwartz y Lewis describen otra glomerulopatía caracterizada por la existencia de estructuras microtubulares de mayor tamaño (aproximadamente 27 nm), con depósitos inmunes monoclonales IgG kappa y con una especial disposición en bandas paralelas, recibiendo el nombre esta entidad de glomerulopatía inmunotactoide (GIT). Hoy en día sigue existiendo confusión a la hora de utilizar una terminología que defina mejor a estas glomerulopatías. Pese a la divulgación durante años por varios autores del término "glomerulonefritis fibrilar inmunotactoide", aludiendo a que ambas glomerulopatías formarían una misma entidad clínico-patológica sin criterios clínicos y patogénicos suficientes como para justificar una subclasificación, son cada vez más numerosas las opiniones de autores que intentan separar a ambas entidades en virtud no sólo de las diferencias ultraestructurales, sino a la tipificación del tipo de depósito inmune y a las cada vez más importantes implicaciones clínicas y renales que se documentan en las series y casos publicados.
CASO APORTADOMujer de 67 años, con historia de HTA esencial conocida y tratada durante cinco años con IECA y tiazidas, hipotiroidismo primario bien controlado en tratamiento sustitutivo con L-tiroxina y antece-
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