Herpes simplex virus is one the most common causes of sexually transmitted diseases. This infection is common in reproductive age women and can cause severe sequealae for fetus and neonates because this virus can be transmitted to the fetus during pregnancy and the newborn. Infection of Herpes simplex can occurs as first or primary infection and recurrent infection. Most of the case is asymptomatic. Rarely during intrauterine, the risk of transmission of maternal-fetal can be increased during the last trimester of pregnancy and delivery. Infeksi Herpes simplex virus (HSV) merupakan salah satu virus penyebab infeksi menular seksual yang meluas di seluruh dunia. Seroprevalensi HSV meningkat 30 persen sejak tahun 1970-an dan menyebabkan 1 dari 5 orang dewasa terinfeksi HSV.1-4 Seroprevalensi HSV pada penderita dengan infeksi menular seksual adalah sekitar 17-40% yaitu 6% pada populasi umum dan 14% pada wanita hamil, bergantung pada status sosioekonomi dan perilaku seksual. 5-7Infeksi HSV sering terjadi pada wanita usia reproduktif dan dapat ditransmisikan kepada fetus pada saat kehamilan, persalinan maupun sesudah persalinan. Herpes simplex virus merupakan penyebab penting infeksi pada neonatus dan dapat menyebabkan kematian atau kecacatan pada bayi yang baru dilahirkan. 8-11 Herpes simplex virusHerpes simplex virus adalah virus DNA double stranded, kapsid ikosahedral, ber-envelope, dan termasuk dalam famili Herpesviridae. Virus ini masuk melalui membran mukosa dan kulit yang tidak intak, lalu bermigrasi ke jaringan saraf. [12][13][14][15] Sesudah terjadi infeksi primer, HSV bertahan di dalam tubuh penderita dan memasuki fase laten atau persisten.15 Virus ini menyebabkan infeksi mukokutan, sistem saraf pusat dan kadang-kadang dapat mengancam jiwa. 9Terdapat 2 tipe HSV yang berbeda secara genetik dan predileksi lesi yang ditimbulkan yaitu HSV-1 yang sering menyebabkan lesi di daerah orofasial dan ditularkan melalui kontak non seksual dan HSV-2 di daerah genital yang ditularkan melalui aktivitas seksual. Tetapi adanya perubahan pada perilaku seksual individu menyebabkan HSV-1 juga dapat menginfeksi daerah genital.

Resistensi antibiotik merupakan masalah besar baik di rumah sakit maupun di masyarakat, resistensi menyebabkan pilihan terapi infeksi menjadi terbatas. Prevalensi resistensi antibiotik cenderung makin meningkat, salah satu diantaranya adalah bakteri ESBL (extended spectrum beta lactamases), suatu kelompok bakteri penghasil enzim yang dapat menghidrolisis antibiotik beta laktam yang mengandung grup oxyimino seperti sefalosporin generasi satu sampai ketiga dan aztreonam. Penelitian ini  dilakukan secara deskriptif retrospektif yang bertujuan untuk mengetahui prevalensi ESBL pada Klebsiella pneumoniae dan Escherichia coli, serta pola sensitivitasnya di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. Data diambil dari hasil kultur bakteri dan uji resistensi antibiotik dari berbagai spesimen klinik yang diperiksa di Laboratorium Mikrobiologi RSUD Arifin Achmad selama tahun 2015. Uji ESBL dilakukan dengan alat VITEK 2 compact yang membandingkan antara proporsi penurunan pertumbuhan bakteri terhadap antibiotik sefalosporin saja dengan antibiotik kombinasi sefalosporin ditambah asam klavulanat. Hasil penelitian menunjukkan ESBL-K. pneumoniae sebesar 66,2%, dan ESBL-E. coli 62,2%, dan total rata-rata pada kedua bakteri 65,2%. Prevalensi ESBL-K. pneumoniae dan ESBL-E. coli paling tinggi berasal dari ruangan Instalasi Perawatan Intensif Anak dan berasal dari spesimen sputum dan pus, namun secara statistik tidak didapatkan perbedaan bermakna proporsi ESBL positif dan negatif berdasarkan asal ruangan dan jenis spesimen. Sensitivitas ESBL-K. pneumoniae dan ESBL-E. coli paling baik dengan antibiotik golongan karbapenem, amikasin dan tigesiklin. Penelitian ini menunjukkan tingginya prevalensi K. pneumoniae dan E. coli penghasil ESBL di RSUD Arifin Achmad dibanding beberapa rumah sakit rujukan nasional dii Indonesia. Saran untuk menurunkan angka ESBL dengan cara mencegah transmisi melalui penerapan kewaspadaan kontak dan kewaspadaan berbasis transmisi, aspek pencegahan dan pengendalian infeksi dan peningkatkan rasionalisasi penggunaan antimikroba harus dilakukan.

AbstrakResistensi antimikrob merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang besar yang dihadapi manusia sejak era ditemukan antimikrob. Angka multidrug resistant P. aeruginosa salah satunya semakin meningkat di berbagai belahan dunia yang berdampak pada kesulitan penanganan infeksi oleh bakteri ini. Penelitian deskriptif retrospektif ini bertujuan mengetahui prevalensi MDR P.aeruginosa dan pola sensitivitasnya. Data diambil dari hasil kultur bakteri dan uji resistensi antibiotik dari berbagai spesimen klinis pasien di RSUD Arifin Achmad sepanjang tahun 2015. Uji resistensi dilakukan dengan menggunakan alat Vitek 2 compact. MDR P. aeruginosa didefinisikan sebagai P. aeruginosa yang tidak sensitif terhadap tiga atau lebih golongan antibiotik berikut: meropenem atau imipenem, siprofloksasin, gentamisin atau amikasin, seftazidim atau sefepim, dan piperasilin/ tazobaktam. Prevalensi MDR P. aeruginosa adalah 45,5%. Isolat MDR P. aeruginosa serta paling banyak berasal dari instalasi perawatan surgikal dan instalasi perawatan intensif, dan paling banyak berasal dari spesimen pus dan sputum. Sensitivitas P. aeruginosa paling baik dengan amikasin (76,9%), piperasilin/tazobaktam (57,2%), meropenem (57,0%), gentamisin (54,5%), sefepim (53,7%), seftazidim (49,6%), ciprofloksasin (48,8%) dan aztreonam (35,5%). Sensitivitas MDR P.aeruginosa terhadap antibiotik jauh lebih rendah dibanding dengan P. aeruginosa. Penelitian ini menunjukkan angka MDR P. aeruginosa tinggi khususnya di Pekanbaru. Pola sensitifas P. aeruginosa dapat menjadi pedoman dalam memilih antibiotik yang sesuai untuk infeksi karena P. aeruginosa. Kata kunci: Multidrug resistant, Pekanbaru, pseudomonas aeruginosa, sensitivitas antibiotik Prevalence and Antimicrobial Susceptibility Profile of Multidrug Resistant Pseudomonas aeruginosa in Arifin Achmad General Hospital AbstractAntimicrobial resistance is one of major public health problems since the era of antimicrobial discovery, inclusing multidrug resistant (MDR) P. aeruginosa. The prevalence of this resistance is increasing in different parts of the world, leading to the difficulties in dealing with this bacteria. The aim of this descriptive retrospective study was to determine the prevalence of MDR P. aeruginosa and its susceptibility profile. Data were collected from the bacteria cultures and antibiotic susceptibility test results from various clinical specimens in Arifin Achmad General Hospital throughout 2015. The test was performed in VITEK 2 Compact. MDR P. aeruginosa is defined as P. aeruginosa which is not sensitive to three or more following antibiotics: meropenem or imipenem, ciprofloxacin, gentamicin or amikacin, ceftazidime or cefepime, and piperacilin/tazobactam. The prevalence of MDR P. aeruginosa was 45.5%. The isolates of MDR P. aeruginosa was mostly derived from pus and sputum specimens from the surgical ward and intensive care unit. The most sensitive antibiotics was amikacin (76.9%) followed by piperacilin/tazobactam (57.2%), meropenem (57.0%), gentamicin (54.5%), cefepime (53.7%), c...

No abstract

Background: Mutations within the hepatitis B virus (HBV) reverse transcriptase (RT) gene have been associated with drug resistance against nucleos(t)ide analogs (NAs). Objective: This study aimed to identify mutations in the RT gene among patients with chronic hepatitis B (CHB) before receiving antiviral therapy and its relationship with the HBV genotypes. Methods: A total of 26 HBV DNA was extracted from the blood plasma of CHB patients. HBV RT gene was amplified and sequenced using the Sanger dideoxy sequencing method. The HBV genotype was determined through phylogenetic analysis using the Maximum Likelihood method. Results: The study subjects comprised 14 CHB patients without complications and 12 CHB patients with cirrhosis/hepatoma. CHB patients with cirrhosis/hepatoma were older than those without complications. The HBV genotypes comprised 15 (57.7%) genotype C and 11 (42.3%) genotype B. All treatment-naïve CHB patients did not demonstrate any classical NA resistance mutations within the RT gene. However, several putative and pretreatment resistance mutations, including F221Y, N238H, and V224I, were high frequency in more than 40% of study subjects. In addition, F221Y and N238H/Q mutations were frequently observed in genotype B, while V224 I was only found in patients infected with genotype C (p=0.000). Conclusions: There was no evidence of classical RT gene mutations associated with NA resistance in treatment-naïve patients with CHB. However, several putative and pretreatment mutations were identified as genotype-specific mutations and may contribute to antiviral resistance against NAs.

No abstract