Resumen
La meta del tratamiento del virus B (VHB) es lograr la curación de la infección, algo que con los tratamientos disponibles hoy día, conseguimos en un pequeño porcentaje de pacientes. Es por ello que, actualmente se aceptan en práctica clínica, otros objetivos secundarios como son: mejorar la supervivencia y la calidad de vida del paciente, impedir el desarrollo de enfermedad hepática y de carcinoma hepatocelular (CHC), a la espera de un tratamiento ideal que consiga la curación funcional del VHB (pérdida sostenida del HbsAg).
Con este objetivo, se han ensayado con distintas estrategias como la combinación de fármacos conocidos o incluso la retirada del tratamiento, sin conseguirse aumentar las tasas de acaloramiento del HbsAg. Actualmente existen numerosos trabajos de investigación puestos en marcha sobre nuevos tratamientos frente al VHB, los cuales van dirigidos frente a distintas dianas terapéuticas (la entrada celular del virus, su replicación o ensamblaje o frente al sistema inmunitario del huésped) que tiene como objetivo final el aclaramiento del HbsAg.
En los últimos años, han aparecido 2 nuevos fármacos aceptados en práctica clínica para la infección por VHB: TAF (tenofovir alafenamida) nueva formulación de tenofovir indicado fundamentalmente cuando aparecen efectos adversos o en pacientes de riesgo de daño renal y/u óseo; y Bulivertide, un agonista del receptor NTCP, aprobado en 2020 por la Agencia Europea del Medicamento para su indicación como tratamiento en la coinfección VHB-VHD.
Resumen
En los pacientes con infección crónica por virus de hepatitis C, la respuesta viral sostenida disminuye el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma, pero no lo elimina. Por ello, los pacientes con fibrosis hepática avanzada o cirrosis continúan en programa de cribado de hepatocarcinoma tras la respuesta viral sostenida. En ellos, el riesgo de hepatocarcinoma no es homogéneo y, además, podría decrecer con la regresión de la fibrosis tras la respuesta viral sostenida Sería interesante identificar aquellos pacientes que tras alcanzar la respuesta viral sostenida con los antivirales de acción directa tienen un riesgo particularmente bajo de hepatocarcinoma, y que por tanto no necesitarían cribado. Se hace una revisión de algunos estudios que evalúan el FIB-4 y/o la elastografía de transición y sus cambios después de la respuesta viral sostenida para estratificar el riesgo de hepatocarcinoma en los pacientes con fibrosis hepática avanzada y respuesta viral sostenida con antivirales de acción directa.
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