Background and Purpose-There is only limited knowledge on the time course of perihemorrhagic edema (PHE) after intracerebral hemorrhage (ICH). We aimed to investigate the chronological PHE course and its relation to in-hospital mortality in a large retrospective ICH cohort. Methods-Patients with supratentorial ICH treated at our institution between 2006 and 2009, who had received at least 3 CT scans in the course of conservative treatment, were included in the present analysis. PHE at Days 1, 2, 3, 4 to 6, 7 to 11, 12 to 16, 17 to 21, and Ͼ22 was assessed using a threshold based semiautomatic volumetric algorithm. A chart review was performed to achieve data on duration of stay, ventilation, treatment with external ventricular drains, and in-hospital mortality. Results-Two

Early and continuous infusion of hypertonic saline in patients with severe cerebrovascular disease and impending intracranial hypertension is safe and might reduce the frequency of intracranial pressure crises and mortality rate. A randomized controlled trial is warranted to confirm our findings and to evaluate the effects of hypertonic saline on functional outcomes.

Background and Purpose-Mass effect of hematoma and the associated perihematomal edema are commonly responsible for neurological deterioration after intracerebral hemorrhage. Efficacy of surgical and medical therapy is limited. We studied the effect of early continuous hypertonic saline infusion on development of perihematomal edema after severe spontaneous supratentorial hemorrhage. Methods-Patients with spontaneous lobar and basal ganglia/thalamic bleeding Ͼ30 mL (nϭ26) were treated with early (Ͻ72 hours) continuous hypertonic saline infusion (3%) to achieve sodium of 145 to 155 mmol/L and osmolality of 310 to 320 mOsmol/kg. Evolution of absolute edema volume and relative edema volume (ratio absolute edema volume/initial hematoma volume) was assessed on repeated cranial CT and compared to historical patients (nϭ64) identified on database with hematoma Ͼ30 mL. Results-In the treatment group, absolute edema volume was significant smaller between day 8 and day 14 (P absolute edema volume ϭ 0.04) and relative edema volume was significant smaller between day 2 and day 14 (P relative edema volume ϭ0.02).Intracranial pressure crisis (Ͼ20 mm Hg for Ͼ20 minutes or new anisocoria) occurred less frequently in the treatment group (12 versus 56; Pϭ0.048). In-hospital mortality was 3 (11.5%) in the hypertonic saline group and 16 (25%) in the control group (Pϭ0.078). Side effects theoretically associated with hypertonic saline including cardiac arrhythmia and acute heart and renal failure occurred in both groups to a similar extent. Conclusions-Early

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Einleitung Die Sepsis und ihre Komplikationen sind nach wie vor die häufigste Todesursache bei Intensivpatiententrotz intensivmedizinischer Betreuung und adäquater Therapie [1]. Dies liegt zum einen daran, dass die betroffenen Patienten zusätzlich zur Sepsis eine meist schwere Grunderkrankung aufweisen. Auch nimmt das Durchschnittsalter der Patienten auf Intensivstationen weiter zu. Zum anderen wird die Behandlung der Sepsis durch eine zunehmende Resistenz der Erreger komplizierter. Umso wichtiger ist die frühzeitige Erkennung und Behandlung der Sepsis, da dies einen entscheidenden Einfluss auf die Prognose hat. Gerade bei intensivmedizinisch betreuten Patienten ist dies jedoch oft erschwert. Eine wichtige Rolle im Rahmen einer Sepsis oder beim Syndrom der systemischen Entzündungsreaktion (SIRS) spielt die septische Enzephalopathie, die auch als septische Enzephalitis, sepsisassoziierte Enzephalopathie, sepsisinduzierte Enzephalopathie oder sepsisassoziiertes Delir bezeichnet wird [2]. Sie ist die häufigste Enzephalopathieform bei Patienten auf einer Intensivstation [3] und definiert als akute, prinzipiell reversible und generalisierte zerebrale Funktionsstörung bei Sepsis oder SIRS [3 -6]. Da die septische Enzephalopathie eine Ausschlussdiagnose ist, müssen mögliche Differenzialdiagnosen berücksichtigt werden. Der Name selbst ist irreführend, da die septische Enzephalopathie nicht auf einer primären Infektion des Gehirns beruht. Je nach Wahl der Diagnosekriterien liegt die Inzidenz bei 9 -71 % der an Sepsis oder SIRS Erkrankten, im Durchschnitt bei 25 % [5]. Obwohl dieses Krankheitsbild damit häufig und früh auftritt und auch die Mortalität septischer Patienten mit septischer Enzephalopathie erhöht ist [4], wird bislang dieser Erkrankung nicht genug Beachtung geschenkt. Entscheidend ist, dass Symptome einer septischen Enzephalopathie frühzeitig fächerübergreifend erkannt werden und unverzüglich entsprechende weitere diagnostische und therapeutische Maßnahmen eingeleitet werden. Die septische Enzephalopathie ist eine akute, reversible zerebrale Dysfunktion, die bei 9 -71 % der Sepsispatienten auftritt, mit einer erhöhten Mortalität einhergeht und häufig zu spät oder gar nicht diagnostiziert wird (Infobox 1). Pathomechanismen Die genauen Entstehungsmechanismen der septischen Enzephalopathie sind noch ungeklärt und Gegenstand aktueller Forschungsprojekte. Derzeit geht man von einem multifaktoriellen Geschehen im Rahmen aktivierter pro-und antiinflammatorischer Prozesse aus (Abb. 1).