Метою роботи було встановити особливості змін у нирках котів при різних формах інфекційного перитоніту за допомоги гістологічних методів досліджень, що важливо для розуміння патогенезу цієї хвороби. Проведено гістологічні дослідження нирок від 26 трупів котів, що загинули від змішаної форми інфекційного перитоніту і 7 трупів котів, що загинули від сухої форми цієї хвороби. Було встановлено, що характер мікроскопічних змін у цьому органі не залежав від форми хвороби, але був різним залежно від тривалості її перебігу. У котів, які до настання смерті хворіли менше 3-х тижнів, встановлено мезангіо-капілярний варіант мезангіального гломерулонефриту, зернисту дистрофію, частковий плазмолізис і руйнування клітин епітелію звивистих канальців, внаслідок чого в кірковій речовині місцями утворювались мікрокісти. У прямих канальцях виявлено субепітеліальні набряки, набряк, розволокнення та руйнування базальних мембран епітелію канальців, руйнування та лізис клітин епітелію. На ділянках, де було встановлено відсутність мезотелію, зовнішня частина кіркової речовина була повністю дезорганізована, а ниркові тільця не виявлялися. Під цією дезорганізованою частиною кіркової речовини знаходилась менш змінена кіркова речовина, у якій виявляли ущільнені та неущільнені ділянки. Вогнища ущільненої кіркової речовини нирок виникали через значне зменшення просвітів звивистих канальців. Як в ущільнених, так і в неущільнених ділянках кіркової речовини нирок у просвіті звивистих канальців знаходили поодинокі макрофаги. У стромі кіркової речовини реєстрували крововиливи. У котів, які хворіли на інфекційний перитоніт понад 3 тижні, мікроскопічні зміни в нирках були іншими. У кірковій речовині подекуди знаходили лише поодинокі ниркові тільця з некротизованими клубочками. На багатьох ділянках виявляли дезорганізовані та зруйновані звивисті канальці, залишки звивистих канальців, розростання волокнистої сполучної тканини та вогнища інфільтрації лімфоцитами. Лише місцями виявляли заповнені частково зруйнованими клітинами звивисті канальці, між якими реєстрували незначне розростання волокнистої сполучної тканини. У мозковій речовині мікроскопічні зміни в канальцях і стромі органу були аналогічні таким у кірковій речовині.
Актуальність дослідження зумовлена тим, що патоморфологічні зміни при інфекційному перитоніті в котів вивчалися небагатьма авторами і описані недостатньо повно. У зв’язку з цим у даній роботі детально описано макроскопічні та мікроскопічні зміни в шлунку і тонкій кишці котів, що загинули від інфекційного перитоніту. Проведено патологоанатомічний розтин і гістологічні дослідження шлунка і тонкої кишки котів різного віку, що загинули від змішаної (26 тварин) і сухої (7 тварин) форм інфекційного перитоніту. Гістологічні зрізи зафарбовували гематоксиліном і еозином за загальноприйнятою методикою. З’ясовано, що крім типових для інфекційного перитоніту котів піогранульоматозних уражень і накопичення рідини в порожнинах тіла, в 57,1% котів із сухою формою і в 21,05% тварин зі змішаною формою хвороби виявляється жовтяниця, що свідчить про порушення у них обміну білірубіну. Мікроскопічні зміни в різних відділах шлунку і тонкої кишки подібні. У слизовій оболонці встановлено руйнування її верхніх частин (шлункових ямочок у шлунку та ворсинок у тонкій кишці). Гладкі м’язові клітини м’язової пластинки слизової оболонки перебувають в стані зернистої дистрофії. У підслизовій основі реєструються набряк, розширення кровоносних судин, потовщення і гомогенізація пучків колагенових волокон, а також фрагментація цих пучків внаслідок їх вогнищевого лізису. Найбільш виразними були мікроскопічні зміни у м’язовій і серозній оболонках шлунка і тонкої кишки. У м’язовій оболонці встановлено зернисту дистрофію й руйнування гладких м’язових клітин, інфільтрацію лімфоцитами та меншою кількістю моноцитів, периваскулярні набряки та зміни в стінках кровоносних судин, які включають руйнування клітин м’язового шару стінок частини артерій руйнування клітин ендотелію частини кровоносних капілярів. Серозна оболонка на багатьох ділянках тонкої кишки була не змінена. На окремих ділянках було встановлено руйнування мезотеліоцитів, а на багатьох – виразна метаплазія цих клітин: ці клітини перетворювались на клітини кубічної або стовпчастої форми. Цитоплазма змінених мезотеліоцитів ставала базофільною, а їх ядра набували овальної чи неправильної форми. На ділянках шлунка і тонкої кишки, де на її поверхні виявлялись фібринозно-некротичні накладання, мезотелій був не змінений, метаплазований, а місцями – зруйнований.
The study's relevance is that pathomorphological changes in the infectious peritonitis of cats have been studied by a few authors and still need to be fully described. This paper describes the microscopic changes in the brain and spinal cord, liver, and somatic and visceral lymph nodes in cats with infectious peritonitis. The leading research method is a histological examination of sections obtained from the listed organs of cats of various ages that died from mixed (26 animals) and dry (7 animals) forms of infectious peritonitis. Sections were stained with hematoxylin and eosin according to the generally accepted method. It was found that microscopic changes in the brain and spinal cord do not depend on the form and duration of the disease. Gray and white matter are swollen, blood vessels are spasmodic, and nerve cells are in basophilia. A particularly significant swelling was found in the white matter of the spinal cord, which at the same time underwent lysis. In the liver, microscopic changes do not depend on the disease's form but are somewhat different depending on the duration of its course. In cats that were ill for less than three weeks before death, fibrinous-necrotic overlays are found on the surface of the capsule in places. Areas where mesotheliocytes of the capsule undergo metaplasia, are also seen – they acquire a cubic or columnar shape. In some places, the liver capsule is destroyed. The portal tracts are swollen and infiltrated with a small number of lymphocytes and monocytes, and the walls of the arteries of the hepatic triad are necrotized. Foci of tissue necrosis of the portal tract are also detected. Veins and bile ducts are not differentiated. Liver lobules are infiltrated with lymphocytes and monocytes. Cell swelling and destruction of hepatocytes were established. In animals that were ill for more than three weeks before death, in addition to the changes typical for infectious peritonitis, portal hepatitis, edema, and disorganization of liver lobules, hydropic dystrophy, destruction, and necrosis of hepatocytes were found. Changes in the lymph nodes are individual and do not depend on the form and duration of the course of the disease. However, in all cases of the registry, there were foci of necrosis in the central part of lymphoid nodules and the paracortical zone.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.