No abstract

No abstract

No abstract

Lösemi, çocukluk çağında en sık görülen malign hastalıktır. Bu hastalık yaklaşık 150 yıl önce tanımlanmıştır, ancak son 30 yıllık süreçte tedavide %90'lara varan bir başarı oranına ulaşılabilmiştir. Bu başarılı sonuçlara ulaşılmasında çoklu ilaç uygulamaları, santral sinir sistemi profilaksisi, idame ve destek tedavi uygulamaları etkili olmuştur. Tedavide bu kadar başarılı sonuçların alınmasına rağmen nüks lösemi için bir risk olmaya devam etmekte ve ALL hastalarının %20'sinde görülmektedir. Tedaviden alınan farklı sonuçlar diğer bütün kanser tiplerinde olduğu gibi lösemi'nin de heterojen bir yapıya sahip olduğunu işaret etmektedir. Bu nedenle erken, doğru bir teşhis ile daha etkin bir tedavinin ancak kişiye özgü (hastalık alt gruplarına) tedavi, yöntem ve müdahale stratejilerinin geliştirilmesi ile mümkün olabileceği öngörülmektedir. Bu kapsamda diğer bütün kanser tiplerinde olduğu gibi "lösemi genomunda" yapısal ve/veya işlevsel bozukluk gösteren genler, lösemi tanısı, tedavisi ve nüksünün önlenebilmesi için yeni prognostik araçlar olabilme potansiyeli taşımaktadır.

CD95 is a cell surface receptor involved in apoptotic signal transmission. Deregulation of this pathway results in down regulation of apoptosis and subsequent persistence of a malignant clone. A single nucleotide polymorphism (SNP) resulting in guanine-to-adenine (G > A) transition in the CD95 promoter region (position −1377) is thought to reduce stimulatory protein 1 (SP1) transcription factor binding and decrease CD95 expression. The purpose of this study was to examine a genetic polymorphism in the core promoter of CD95 is associated with the frequency. G-1377A in the CD95 promoter region was genotyped by polymerase chain reaction and restriction endonuclease analysis and sequenced of the CD95 gene (Beckman Coulter, USA). Among 146 patients, CD95 G-1377A (rs2234767) SNP carriers frequencies has been identified as 25% GA (n:37) and AA 4% (n:6), respectively. This polymorphism of the distribution of the CD95 gene in acute leukemic children will be a guide for future studies.