A relação entre a sílica e o tabaco como potencializadores na geração de fibrose pulmonar não foi ainda bem estabelecida, embora tenham sido postulados alguns mecanismos fisiopatológicos para embasá-la. É necessário reconhecer o papel das diversas células envolvidas na resposta inflamatória, assim como as diversas vias biológicas que participam na gênese. Esses fatores nos motivaram a desenvolver a presente revisão descritiva. Resultados: Cada vez mais evidências sugerem que a inflamação local produzida por exposição à sílica e à fumaça do tabaco pode ser modulada por fatores genéticos, mecanismos epigenéticos, reações autoimunes e hipóxia local, levando à transição epitélio-mesênquima e ao acúmulo de material necrótico no pulmão, o que contribui à perpetuação da inflamação e a uma resposta imunológica inata exagerada nos trabalhadores com silicose fumantes. Conclusão: Comparações diretas de diferentes estudos de mensuração de biomarcadores inflamatórios associados à silicose e ao tabagismo devem ser realizadas com cautela, devido a uma série de possíveis fatores de confusão, como compartimentalização ou interação com as diversas vias biológicas e tipos celulares envolvidos. Convém destacar que para se evitar a ocorrência de dano pulmonar nos trabalhadores expostos à sílica, devem-se melhorar os sistemas de ventilação e reduzir sua exposição. No contexto da cessação do tabagismo, é necessário o uso de componentes psicoterapêuticos, com o fim de evitar o dano pulmonar precocemente.
Purpose of the Review: Some physiopathological mechanisms that could support the relationship between tobacco and silicosis have been postulated but exact pathogenesis remains unknown. Recent Findings: Local inflammation in workers with silicosis is a complex process characterized by an infiltration of inflammatory cells in the respiratory alveolus, accompanied by an increase in the expression of cytokines, chemokines, enzymes, growth factors and adhesion molecules. Although in smokers without silicosis a similar pattern of inflammation can be observed, in workers with silicosis this process seems to be characterized by more pronounced increases in structural damage in the lungs. Altered balance of innate and adaptive immunity both play key roles in the pathogenesis of extensive fibrosis in a molecular level, influenced by individual susceptibilities and genetic traits. Conclusion: The identification of the molecular mechanism and a potential protective genotype for silicosis opens a window for the eradication of this occupational respiratory disease. This should encourage us to continue exploring and searching for the relation between the genetic polymorphism and the inorganic silica particle.
Introducción: Los países industrializados están sufriendo importantes transformaciones en su evolución demográfica, caracterizado por el envejecimiento de la población (disminución de la tasa de natalidad, incremento de la población adulta y aumento de la esperanza de vida). En España el decremento de la tasa pensionista/ cotizante conlleva a que en la actualidad se esté discutiendo en el gobierno el retraso en la edad de jubilación.
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