La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es una enfermedad que puede afectar a pacientes de cualquier edad, siendo en adultos un trastorno poco común de etiología desconocida, que ocurre predominantemente en fumadores jóvenes, sin diferencias en género. Aunque ciertas particularidades de la enfermedad pueden compartirse con las manifestaciones presentes en la población pediátrica, la proporción de casos con afectación pulmonar es mucho mayor en adultos. A menudo evoluciona a través de brotes sucesivos y su gravedad varía desde formas benignas hasta potencialmente mortales. Algunos pacientes desarrollan un importante deterioro funcional con repercusión psicosocial, que impacta en la calidad de vida y se asocia a discapacidad prolongada. La clave diagnóstica estará determinada por el antecedente de tabaquismo, la presencia de nódulos, nódulos cavitados y quistes de paredes gruesas y delgadas en la tomografía computarizada de tórax de alta resolución (TACAR). Sin embargo, el diagnóstico definitivo requiere la identificación de granulomas de células de Langerhans, que generalmente se logra mediante la realización de una biopsia pulmonar y su estudio histopatológico e inmunohistoquímico. En la actualidad, podríamos considerar a esta entidad como una enfermedad huérfana, de la cual aún no se tiene claridad del mecanismo patogénico, y que, por ende, aún no dispone de estrategias terapéuticasespecíficas. El objetivo de esta revisión está centrado en la aproximación diagnóstica y terapéutica de la histiocitosis de células de Langerhans en adultos,que permita facilitar su reconocimiento en etapas tempranas y mejorar el pronóstico en las personas que la padecen.
El síndrome de Kounis se define, en general, por la aparición de eventos coronarios agudos asociados a síntomas anafilácticos. A pesar de que su mecanismo fisiopatológico es aún incierto, se ha postulado durante años la actividad vasoespástica coronaria secundaria a hipersensibilidad tipo I como un factor desencadenante. En el contexto de accidente apídico por un ataque masivo de abejas debe considerarse el síndrome de envenenamiento y el efecto de daño miocárdico directo por los componentes del veneno como mecanismo causal. Recientemente se han reportado casos de síndrome de Kounis en el contexto de infección por SARS-CoV-2. Estos hallazgos abren la posibilidad de que haya otros procesos de lesión implicados, dentro de los que se destacan la tormenta de citoquinas. Esta revisión narrativa pretende examinar los mecanismos de daño en el síndrome de Kounis a partir del envenenamiento por accidente apídico y su relación con el desarrollo de complicaciones a corto plazo.
Las enfermedades pueden generar un desequilibrio de electrolitos como parte de su fisiopatología, al igual que los medicamentos usados crónicamente y algunas sustancias tóxicas disponibles en nuestro medio. A pesar de todos los datos estadísticos existentes, la incidencia global de los trastornos electrolíticos secundarios a fármacos o sustancias tóxicas permanece desconocida, y, posiblemente, subregistrada; por lo tanto, el objetivo de esta revisión es analizar los trastornos electrolíticos que causan algunos medicamentos y sustancias tóxicas, y describir el mecanismo a través del cual se producen las alteraciones, en particular, del sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo, con el fin de alertar a los profesionales de la salud en el momento de enfrentarse a este tipo de condiciones en su práctica clínica. El conocimiento de los efectos adversos relacionados con medicamentos y tóxicos es importante para prevenir, identificar y gestionar de forma eficaz, complicaciones que son potencialmente peligrosas. Esta revisión pretende ser un referente de apoyo para los profesionales de la salud en estas situaciones.
El edema pulmonar se ha considerado una complicación infrecuente que puede aparecer en la fase inicial de compensación circulatoria en sobredosis por dihidropiridinas. Aquí presentamos el caso de una adolescente previamente sana con choque distributivo secundario a la ingesta supraterapéutica de amlodipino, enalapril y atorvastatina. Doce horas después de la ingestión debutó con vasoplejía refractaria al manejo vasopresor convencional. La paciente recibió azul de metileno y diálisis de albúmina de paso simple como medidas terapéuticas adicionales. La mejoría en el patrón hemodinámico comenzó dos horas después del inicio de esta terapia y coincidió con la aparición de disnea, estertores e hipoxemia compatibles con edema pulmonar. El tratamiento de esta complicación se realizó con presión positiva, y al décimo día fue dada de alta sin complicaciones. Con este reporte de caso pretendemos informar que el edema pulmonar puede ser una complicación potencialmente mortal a menudo infradiagnosticada en intoxicación por calcioantagonistas.
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