A esclerose lateral amiotrófica é uma doença neuromuscular degenerativa que acomete os neurônios motores superiores e inferiores. O estado de debilitação motora e funcional decorrente da progressão da doença os expõe a um risco possivelmente fatal no caso de infeção pelo SARS-CoV-2, especialmente devido ao severo acometimento pulmonar, característico do avanço da patologia degenerativa em questão. Nesta revisão, elencamos os principais mecanismos associativos entre a doença e a COVID-19, destacando, principalmente, os aspectos virais neuroinvasivos. O estudo trata-se de uma pesquisa qualitativa descritiva, realizada mediante revisão narrativa da literatura. A literatura acerca do novo coronavírus tem demonstrado a capacidade viral de neuroinvasão e neurotrópica do SARS-CoV-2. Atualmente, as evidências comprovam que a infecção não é restrita ao trato respiratório, o qual é o sítio primário da infecção. Com base nos achados, propõe-se a existência de três cenários viáveis no impacto do SARS-CoV-2 e a neuroinvasão: (1) indução, de forma direta, às alterações neurológicas; (2) agravamento de condições neurológicas previamente instaladas; e (3) aumento na susceptibilidade ou da deterioração de danos provocados por outras injúrias, nesse caso, considerando os portadores de ELA. Conclui-se que existe a possibilidade de um período latente do SARS-CoV-2 no SNC. Dessa forma, é crucial a observação de sintomas neurológicos posteriores no individuo, decorrentes da reativação viral, resultando em progressão continua dos processos neuroinflamatórios associados à ELA. As capacidades neuroinvasivas e neurotrópicas do vírus também devem ser observadas em longo prazo para elucidar se as doenças neurodegenerativas, como a ELA conferem vulnerabilidade direta a COVID-19.
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a rapidly progressing multisystemic and multifactorial neurodegenerative disease that affects upper and lower motor neurons. Neuroinflammation is an important factor in neurodegeneration, the increase of immune cells in the neural tissue and degranulation of these cells causes neuronal damage and death, thus playing an important role in ALS pathophysiology. Studies have sought to use the neutrophil-lymphocyte ratio (NLR) and the platelet-lymphocyte ratio (PLR) as biomarkers of the inflammatory response indicative of diagnosis, stratification, progression and response to treatment of several diseases, including neurodegenerative. Thus, the aim of this study was to evaluate NLR and PLR as possible biomarkers in the neurodegenerative process. This retrospective cross-sectional study was carried out with 43 ALS patients selected at the Dr. Henrique Santillo Rehabilitation and Readaptation Center (CRER), Goiânia, Goiás – Brazil. Neutrophil, platelet, and lymphocyte counts were collected from the patient's most recent hemogram. Statistical analysis was performed using SPSS software, version 26. The correlation between NLR and PLR according to clinical condition showed a significant difference in these parameters during the initial phase of ALS development (p=0.01), revealing a marked inflammatory, with subsequent decline as the disease progresses (p=0.06). Furthermore, the results indicated a moderate positive linear relationship between the two variables (r=0.57; p<0.001), showing a joint increase in these parameters. Therefore, NLR and PLR are important indicators of inflammation and can be useful due to their simplicity, high reproducibility and low-cost for routine use.
Os genes SMN1 e SMN2 são responsáveis por produzir uma proteína importante para a manutenção de neurônios motores, chamada de proteína de sobrevivência do neurônio motor. A maior parte da proteína produzida é codificada pelo SMN1 e as mutações nesse gene, que em sua maioria são deleções, determinam o desenvolvimento da Atrofia Muscular Espinhal (AME) quando presentes nos dois alelos. A AME é uma doença genética de herança autossômica recessiva que afeta as células neuromotoras impactando diretamente a qualidade de vida e bem-estar dos pacientes. Apesar de o gene SMN2 também codificar a proteína de sobrevivência do neurônio motor, ele é responsável por uma pequena fração da proteína total necessária, sendo assim insuficiente para garantir a função adequada na falta do produto do SMN1. É preciso observar que o número de cópias pode influenciar a gravidade da AME em quem tem deleção nos dois alelos do SMN1.
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