The discovery of the physiological roles of nitric oxide has revolutionized the understanding of regulation of vascular tone, platelet adhesion and aggregation, and immune activation. Perhaps the most intriguing aspect of nitric oxide (NO) is that it is a gas that, in the absence of receptors, can regulate both normal physiological events and mediate cytotoxicity under pathological conditions. NO is produced from L-arginine by NO synthases (NOS), yielding L-citrulline and NO. The regulation of L-arginine pathway activity occurs at the level of NO production. The metabolic syndrome is a cluster of insulin resistance, elevated blood pressure, and atherogenic dyslipidemia, a common basis of cardiovascular disease. It occurs in genetically susceptible individuals with environmental influences and has serious economic and social consequences. Pharmacological and non-pharmacological therapies should be individualized and targeted to normalize its alterations of blood pressure, HDL cholesterol, triglycerides and glucose values. Despite the increasing prevalence of the metabolic syndrome in the last decades, there has been little progress in the understanding of the precise mechanisms involved in the pathogenesis of this syndrome and its complications. Emerging evidence is available that NO, inflammation and oxidative stress play important roles in the physiopathology of this syndrome. This review summarizes and evaluates the participation of the L-arginine-NO pathway and oxidative stress in the physiopathology of the metabolic syndrome and cardiovascular events at the systemic level, as well as the effects of exercise on this syndrome.
RESUMOEste artigo irá rever os diversos aspectos da falência ovariana prematura (FOP), definida como o desenvolvimento de hipogonadismo em mulheres antes dos 40 anos, desde a etiopatogenia, com discussões sobre as causas autoimunes, iatrogênicas, ou anormalidades do cromossomo X assim como manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. A maioria das mulheres com essa condição não possui uma história menstrual, específica do desenvolvimento da FOP, mas a infertilidade associada ao diagnóstico é o aspecto mais problemático da doença. INTRODUÇÃO M uitas revisões recentes têm discutido o nome apropriado para essa condição, embora muitos pacientes e médicos prefiram o termo menopausa prematura, um termo simples e compreensível que pode ser explicado aos amigos e familiares, mas implica certa sensação de permanência, no entanto, a ovulação e a gravidez podem ocorrer em um momento posterior, por vezes anos após o diagnóstico (1-3).A falência ovariana precoce (FOP) é definida como falência gonadal antes dos 40 anos de idade. A incidência é de aproximadamente 1 em 250 mulheres com idade de 35 anos e de 1 em 100 com idade de 40 anos. É idiopática em 74% a 90% das pacientes. Algumas pacientes com FOP podem produzir estrogênio, ovular, e, em 5% a 10% dos casos, conceber e ter uma gravidez e parto sem alterações, assim como ter a função ovariana intermitente (sem amenorreia associada) e menstruação espontânea (embora anormalidades da função menstrual estejam presentes) (3-9).Neste artigo, o termo a ser utilizado será falência ovariana precoce (FOP), o qual é adequado e descreve seu diagnóstico.
ETIOLOGIA E PATOGENIAEntender a causa da FOP exige uma compreensão do processo de foliculogênese em que muitas das molé-culas que regulam a série de eventos na maturação folicular estão envolvidas. O processo de maturação folicular ocorre de forma contínua e pode demorar até um ano para proceder o início do crescimento de um folículo primordial até se tornar um folículo ovulatório. A granulosa e as células somáticas da teca sintetizam e secretam fatores de crescimento e diferenciação, fatores de transcrição, como o FOXL2, inibina e hormônios esteroides que são regulados pelas http://dx
Both HRT groups showed a reduction in their Framingham score. In contrast to data from other HRT investigations on cardiovascular risk, these formulations proved to be safe, even in the first year of use.
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