Placental release after birth involves loss of maternal-fetal adhesion and occurs only after complete maturation of the placentoma related to the decrease in cellularity of fetal and maternal tissues. Apoptosis is required for both the normal maturation and release of the placenta after birth. The aim of this study was to evaluate the occurrence of apoptosis in samples of the placenta of cows in different stages of gestation. Samples of 15 healthy cow placentomas at 4 (n=5), 6 (n=5) and 9 (n=5) months of gestation were harvested and processed for routine histology, immunohistochemistry and histochemistry. The slides were stained with HE, PicroSirius Red and subjected to immunohistochemical analysis of proteins Caspase 3, Caspase 8, Bax and Bid. Increase in number of vessels was not associated with increase in vascular area during progression of gestation. The results of histomorphometry revealed increased labeling for Bax and Caspases 3 and 8 in trophoblastic binucleated cells in late pregnancy, where the Bid remained without significant change. Histomorphometry analyzing the mononuclear trophoblast cells showed a high expression for Bax in early pregnancy, but decreased at 6 months of gestation. Immunolabeling revealed increased Caspases 3/8 and Bid with advancing of gestation. Further evaluation of type I and III collagen showed a decrease of both types of collagens at the end of gestation, what is very important for the reduction of maternal-fetal adhesion. These results confirm that Caspases 3 and 8 and Bax are involved in the mechanisms of activation of apoptosis through mitochondrial intrinsic and/or extrinsic pathway during pregnancy in trophoblastic binucleated cells. In mononuclear trophoblast cells Bax looses importance in the apoptosis process, awhile Bid and caspases 3 and 8 become the most significant.

Introdução: O magnésio (Mg2+) é considerado o quarto cátion mais abundante em todo o corpo e o segundo cátion mais abundante na célula. Os íons Mg2+ são importantes para vários processos fisiológicos e são críticos para a regulação de diversas funções celulares, como ciclos metabólicos, vias de sinalização, controle de canais iônicos e outros. Dessa forma é indispensável uma boa regulação dos níveis Mg2+, contudo, na literatura, descrições mostram que a deficiência desse íon pode promover distúrbios neurológicos, como epilepsia e enxaqueca, que possuem o mesmo substrato neurobiológico. Objetivo: A proposta do presente estudo consistiu em uma revisão da literatura sobre a possível influência do magnésio na epilepsia e enxaqueca. Material e métodos: Foi realizado levantamento bibliográfico do período de 1970 a 2020 e foram utilizadas as palavras-chave “magnesium”, “migraine” e “epilepsy”. Resultados: De fato, alguns trabalhos mostram que a deficiência de Mg2+ está relacionada a epilepsia e a enxaqueca. As crises epilépticas podem ser uma manifestação da depleção de Mg2+, e alguns autores afirmam que após observações clínicas em humanos e o desenvolvimento de experimentos em animais, a redução do Mg2+ parece estar associada aos eventos epileptiformes. Outros autores notaram que a ausência de Mg2+, eventualmente, resulta em crises convulsivas em humanos e em tecido animal, promove atividades epileptiformes e a indução de ondas de depressão alastrante após estimulação repetitiva. Em pacientes com enxaqueca hemiplégica, foram coletadas amostras do líquor e, após análise, foi demonstrada uma redução significativa de Mg2+. Alguns autores demonstram que a administração de Mg2+ por via intravenosa se mostrou um medicamento eficiente, seguro e bem tolerado no tratamento de crises de enxaqueca. Além disso, trabalhos recentes afirmam que a enxaqueca se manifesta quando há uma redução de Mg2+ no líquido cefalorraquidiano e que esse cátion tem sido utilizado, com grande sucesso, na profilaxia e tratamento da enxaqueca. Conclusão: Nota-se que a deficiência de magnésio parece desempenhar um papel importante na fisiopatologia da enxaqueca e da epilepsia, portanto, mais estudos investigando sua influência nesses distúrbios neurológicos são necessários.

Introdução: Os íons sódio, potássio, cálcio e cloreto são os principais envolvidos na determinação do potencial de membrana das células neuronais. Uma vez que o potencial de equilíbrio do cloreto (ECl), de - 80 mV, é próximo ao potencial de repouso da membrana (- 75 mV), pequenas variações na concentração intracelular do íon interferem de modo significativo no gradiente transmembrânico e, consequentemente, na excitabilidade celular. Objetivo: A proposta do presente estudo consistiu em uma revisão da literatura sobre a influência do desequilíbrio iônico de cloreto. Método: Realizou-se levantamento bibliográfico dos últimos 20 anos (2000- 2020) por meio da busca “chloride” AND “epilepsy” Resultados: A concentração intracelular de cloreto ([Cl-]i) determina a força do sistema de inibição ativado pelos receptores GABAA. Os canais ativados por estes receptores são permeáveis ao íon cloreto. O neurotransmissor GABA possui ação predominantemente inibitória no SNC, porém, as mudanças conformacionais desencadeadas pela ligação do neurotransmissor a estes receptores permitem que haja um influxo ou efluxo de cloreto através dos canais, resposta que será variável conforme a [Cl-]i e o potencial de equilíbrio do íon. Nos neurônios imaturos, nos quais a [Cl-]i é elevada, o ECl é positivo em relação ao Vm, e com a abertura de canais iônicos ativados por GABA, ocorre o efluxo de íons cloreto e despolarização neuronal, com a geração de respostas excitatórias. Esta característica é fundamental para o desenvolvimento neuronal. Inversamente, no cérebro adulto, o cloreto intracelular é mantido a baixas concentrações nos neurônios, sendo a [Cl-]i cerca de 10 a 20 vezes menor do que a concentração extracelular. Nessas condições, ECl é negativo em relação ao Vm e, quando os receptores GABAA são ativados, há o influxo de cloreto e hiperpolarização da membrana neuronal. Durante uma crise epiléptica, a [Cl-]i pode chegar a 26 mM. A falha do sistema de inibição e a despolarização gerada pela alta concentração intracelular acentuam o disparo neuronal, bem como a probabilidade de ocorrência e gravidade das crises. Conclusão: O aumento da [Cl-]i no cérebro aumenta a excitabilidade e os disparos neuronais, favorecendo a ocorrência de crises epilépticas.