This work presents the results of a device, MilkTech, developed to detect milk tampering, based on electrical measurements. The device indicates possible frauds by water, sodium chloride, caustic soda, ethyl alcohol and sodium bicarbonate. The advantages in relation to traditional methods are portability, low cost and detection of mixed frauds. The experiments were conducted in dairy plants at Governador Valadares, in Brazil. The results were compared with cryoscopy and chloride tests. It is demonstrated there is high correlation between MilkTech and Cryoscopy. For instance, the detection limit of the equipment for water addition with the set of analyzed data was 0.78% with precision of 1.1%. Adulterations with sodium chloride, caustic soda, ethyl alcohol and sodium bicarbonate are detected qualitatively, even when added with water, and MilkTech indicates "SUSPECT" milk.
Todo o conteúdo deste livro está licenciado sob uma Licença de Atribuição Creative Commons. Atribuição 4.0 Internacional (CC BY 4.0).O conteúdo dos artigos e seus dados em sua forma, correção e confiabilidade são de responsabilidade exclusiva dos autores. Permitido o download da obra e o compartilhamento desde que sejam atribuídos créditos aos autores, mas sem a possibilidade de alterá-la de nenhuma forma ou utilizá-la para fins comerciais.
As Neoplasias Mieloproliferativas Crônicas (NMPC) configuram-se como um grupo de doenças clonais da célula-tronco hematopoética que resultam em acúmulo das células mieloide. Dentre elas incluem-se a Policitemia vera (PV), a Trombocitemia essencial (TE) e a Mielofibrose Primária (MF). A identificação da mutação adquirida JAK2V617F em pacientes com PV, TE e MF permitiu o melhor entendimento da patogênese dessas doenças, visto que a ativação constitutiva da tirosina quinase JAK2 tem papel importante no aumento da proliferação celular e resistência à apoptose. No entanto, ainda não existe um tratamento farmacológico que leve todos os pacientes à remissão molecular, justificando o estudo de novos alvos moleculares. Por sua vez, a proteína Quinase de Adesão Focal (FAK), possui importante influência nos processos de proliferação, migração, sobrevivência celular e apoptose e, por estar superexpressa em diversas neoplasias, configura-se um alvo promissor no desenvolvimento de fármacos contra o câncer. O presente estudo propõe avaliar o papel da proteína FAK na proliferação e apoptose da linhagem celular SET-2, positiva para a mutação JAK2V617F. Assim, foram analisados: (1) interação entre FAK e SRC por imunoprecipitação; (2) o efeito do inibidor da FAK (PF 562,271) na viabilidade e proliferação celular por MTT; (3) efeito do inibidor da FAK na indução da apoptose avaliando-se a expressão de PARP clivado e Caspase 3 Clivada por Western Blotting; (4) efeito do inibidor da JAK (ruxolitinibe) na expressão de p-SRC e SRC. Além disso, um banco de dados de RNAseq da linhagem SET-2 tratada com INC424 (ruxolitinibe) por 4h e 48h (GSE 69827), disponível no banco de dados público "Gene Expression Omnibus" foi analisado. A expressão gênica diferencial e a correlação entre a expressão do gene PTK2 e outros 65 genes envolvidos em proliferação, sobrevivência, apoptose e adesão foi feita utilizando-se o software R studio. Os resultados indicam que o inibidor da FAK PF 562,271 reduziu significativamente a viabilidade celular e a proliferação das células SET-2 a partir da concentração de 5 µM, sendo 71,5%, 85,5%, 83,7% e 86,3% a redução da viabilidade para os tratamentos com 5 µM,10µM, 25 µM e 50 µM, respectivamente. O inibidor também induziu apoptose, pois houve aumento na expressão de PARP clivada e Caspase 3 clivada após tratamento. As análises do banco de dados de RNAseq demonstraram que o inibidor da JAK modulou a expressão do gene PTK2 e de outros genes envolvidos nos processos de proliferação, apoptose e adesão celular. Com relação aos genes relacionados com adesão celular, os genes PTK2, SRC, PXN, TLN1, DCC, ITPKC e FLNA apresentaram aumento da expressão e CRK, PTRH2, VCL, CASS4, ACTB, ZYX, VASP, CTNNB1 e BCAR1 apresentaram expressão diminuída. Com isso, os resultados do presente trabalho apontam que a inibição da FAK sensibiliza a linhagem celular SET-2 a sofrer apoptose, reduzindo assim a viabilidade e o tratamento com o inibidor da JAK INC424 influencia na expressão do gene PTK2 e de outros genes relacionados com a via de adesão focal.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.