A hipertrofia e a dilatação do ventrículo direito observadas na hipertensão arterial pulmonar (HAP) prejudicam a dinâmica do ventrículo esquerdo (VE) achatando o septo interventricular. Objetivo: Investigar se o treinamento físico resistido (TFR) de intensidade baixa a moderada é benéfico para funções contráteis do VE e de cardiomiócitos em ratos durante o desenvolvimento de HAP induzida por monocrotalina (MCT). Métodos: Foram usados ratos Wistar machos (Peso corporal: ~ 200 g). Para avaliar o tempo até o possível surgimento de insuficiência cardíaca (ou seja, ponto de desfecho), os ratos foram divididos em dois grupos, hipertensão com sedentarismo até a insuficiência (HSI, n=6) e hipertensão com treinamento até a insuficiência (HTI, n=6). Para testar os efeitos do TFR, os ratos foram divididos entre grupos de controle sedentários (CS, n=7), hipertensão com sedentarismo (HS, n=7) e hipertensão com treinamento (HT, n=7). A HAP foi induzida por duas injeções de MCT (20 mg/kg, com um intervalo de 7 dias). Os grupos com treinamento foram submetidos a um protocolo de TFR (subir escadas; 55-65% da máxima carga carregada), 5 dias por semana. A significância estatística foi definida em p <0,05. Resultados: O TFR prolongou o ponto de desfecho (~25%), melhorou a tolerância ao esforço físico (~55%) e atenuou as disfunções de contratilidade de VE e de cardiomiócitos promovidas pela MCT preservando a fração de ejeção e o encurtamento fracional, a amplitude do encurtamento, e as velocidades de contração e relaxamento nos cardiomiócitos. O TFR também preveniu os aumentos de fibrose e colágeno tipo I no ventrículo esquerdo causados pela MCT, além de manter as dimensões de miócitos e colágeno tipo III reduzidas por MCT. Conclusão: O TFR de intensidade baixa a moderada é benéfico para funções contráteis de VE e cardiomiócitos em ratos durante o desenvolvimento de HAP induzida por MCT.
Circadian rhythms play important roles in regulating physiological and behavioral processes. These are adjusted by environmental cues, such as diet, which acts by synchronizing or attenuating the circadian rhythms of peripheral clocks, such as the liver, intestine, pancreas, white and brown adipose tissue, lungs, kidneys, as well as the heart. Some studies point to the influence of diet composition, feeding timing, and dietary restriction on metabolic homeostasis and circadian rhythms at various levels. Therefore, this systematic review aimed to discuss studies addressing the effect of diet on the heart clock in animal models and, additionally, the chronodisruption of the clock and its relation to the development of cardiovascular disorders in the last 15 years. A search was conducted in the PubMed, Scopus, and Embase databases. The PRISMA guide was used to construct the article. Nineteen studies met all inclusion and exclusion criteria. In summary, these studies have linked the circadian clock to cardiovascular health and suggested that maintaining a robust circadian system may reduce the risks of cardiometabolic and cardiovascular diseases. The effect of time-of-day-dependent eating on the modulation of circadian rhythms of the cardiac clock and energy homeostasis is notable, among its deleterious effects predominantly in the sleep (light) phase and/or at the end of the active phase.
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