AtualizaçãoO endotélio, mais que simples barreira natural que separa os constituintes da parede dos elementos do sangue, é órgão secretor que libera diversas substâncias, muitas delas com efeitos antagonistas, como fatores que promovem o crescimento de células do músculo liso vascular e outras, que o inibem, substâncias pró e antiagregantes plaquetárias, vasodilatadoras e vasoconstritoras, pró e antifibrinolíticas [1][2][3] . A homeostase da parede vascular resulta do equilíbrio desta atividade secretora.São apresentadas a seguir as evidências da literatura sobre as propriedades do fator relaxante derivado do endotélio (FRDE) e sua similitude com o óxido nítrico (NO), os efeitos do FRDE, do precursor e doadores de NO sobre as plaquetas, polimorfonucleares, monócitos e células de músculo liso vascular; a interação do NO com espécies reativas de oxigênio e lipoproteínas, além de outras propriedades farmacológicas destas substâncias, propriedades estas que indicam que o FRDE cumpre um papel importante na homeostase da parede vascular. Disfunção endotelialO termo disfunção endotelial é empregado para definir as situações em que o endotélio perdeu sua propriedade vasoprotetora, representando a etapa inicial de vários processos de lesão vascular, como a injúria mecânica, hipercolesterolemia, aterosclerose, hipertensão arterial sistêmica, entre outros [4][5][6] . Do ponto de vista farmacológico, a disfunção endotelial consiste numa resposta parodoxal à administração de acetilcolina ou a de outro vasodilatador dependente do endotélio, causando vasoconstrição e queda do fluxo sangüíneo no vaso estudado 7,8 . São vários os mecanismos propostos para explicar esta reatividade vascular anormal, entre eles, menor síntese e liberação do FRDE-NO pelo endotélio 9,10 ou inativação do mesmo mediada, principalmente, pelo radical superóxido ou por produtos da lipoperoxidação [11][12][13][14] . A resposta vascular coronária alterada está relacionada com a presença de fatores de risco para doença coronária, como hipercolesterolemia, hipertensão, idade, aterosclerose instituída, diabetes mellitus [15][16][17][18][19][20] , podendo ocorrer também após angioplastia no segmento distal ao procedimento 21 . A disfunção endotelial está também envolvida na patogênese da síndrome X . A importân-cia da síntese do FRDE-NO a partir da L-arginina, a chamada via L-arginina-NO, baseia-se no fato de que são vários os tecidos que têm a propriedade de síntese do FRDE-NO, entre eles o endotélio, e que esta molécula cumpre importantes funções no organismo 45 . Esta síntese, a partir da L-arginina, é devida à ação da enzima constitutiva NO sintase endotelial (NOSe), que é estimulada por vários agentes 46-48 (quadro I).Quadro I -Ativadores da NO sintase [46][47][48]
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