Aim — to study of gene polymorphisms affecting the effectiveness of timolol treatment of primary open-angle glaucoma.Patients and Methods. The study included 39 Russian patients (29 women and 10 men) aged 53 to 89 years old with a diagnosis of primary open-angle glaucoma (POAG). Intraocular pressure (IOP) was measured before the start of therapy and after 2 weeks during treatment. Сoefficient of decrease in IOP was calculated in percentage of its initial level (∆D). Patients were genotyped according to the polymorphic loci MMP1-160insG, MMP12A-82G, TIMP1C536T, ADRB1Arg389Gly, ADRB1Ser49Gly, NAT2Lys268Arg, GSTP1Ile105Val using the corresponding SNP-express reagent kits (NPF Lytech, Moscow).Results. No effect of MMP12A-82G, TIMP1C536T, ADRB1Arg389Gly, NAT2Lys268Arg polymorphisms on efficiency of reduction of IOP under action of thymolol in “best” eyes was revealed. The carriage of a homozygous genotype GSTP1Ile105Ile resulted in the best ophthalmic hypotensive effect of a timolol (∆D ≥ 20 %), which probability was 5.63 times higher in comparison with ∆D < 20 %. In the “worst” eyes, the association of carriage of a combination of wild genotypes GSTP1Ile105Ile×NAT2Lys268Lys with the best response of patients to timolol was revealed. The ophthalmic hypotensive effect of 10 ≤ ∆D < 20 % in such carriers was more than 11 times more likely than ∆D < 10 %.Conclusion. The carriage of the wild genotype GSTP1Ile105Ile determines the best ophthalmic hypotensive effect of timolol and can be a prognostic marker for the effective treatment of patients with POAG. The combination of wild genotypes GSTP1Ile105Ile×NAT2Lys268Lys can contribute to the better therapeutic effect of timolol, and mutant ones can prevent it.
Цель. Оценить в соответствии со строгими критериями частоту возникновения, предтрансплантационные факторы риска и исходы тяжелой гипофункции трансплантата (тГФТ) после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (аллоТГСК) у взрослых. Материалы и методы. В исследование включено 710 взрослых пациентов (медиана возраста 31 год, диапазон 18-70 лет; 55 % мужчин, 45 % женщин) с различными гематологическими заболеваниями и документированным приживлением трансплантата после аллоТГСК от совместимого сиблинга (20 %), неродственного (67 %) и гаплоидентичного (13 %) доноров в период с 2008 по 2016 г. Миелоаблативное кондиционирование и режимы со сниженной интенсивностью использовались у 30 и 70 % больных соответственно. Критерии тГФТ: цитопения в 2 линиях и более (тромбоциты < 20 × 10 9 /л, абсолютное число нейтрофилов < 0,5 × 10 9 /л, гемоглобин < 70 г/л в любой момент времени после документированного приживления), полный или стабильный смешанный донорский химеризм > 90 % и отсутствие признаков рецидива, отторжения и тяжелой острой реакции «трансплантат против хозяина». Анализировались следующие факторы: возраст, пол, диагноз, наличие/отсутствие ремиссии при острых лейкозах, уровень ферритина крови, тип донора, HLA-совместимость, совместимость по группе крови и полу, источник трансплантата, число трансплантированных клеток CD34+, режим кондиционирования. Многофакторный анализ включал параметры со значением p < 0,05 в однофакторном анализе. Результаты. тГФТ после аллоТГСК диагностирована у 103 пациентов с 2-летней кумулятивной частотой 15 % (95%-й доверительный интервал [95% ДИ] 12-18 %).
Актуальность. Успехи в терапии рецидивов и рефрактерного острого лимфобластного лейкоза (Р/Р ОЛЛ) в последние годы связаны с внедрением методов иммунотерапии, в т. ч. биспецифического активатора собственных T-клеток пациента блинатумомаба (Блинцито™, Амджен ®) (БЦ). Цель. Оценить эффективность и токсичность БЦ в лечении пациентов с Р/Р ОЛЛ и с персистенцией минимального опухолевого клона до и после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (аллоТГСК). Материалы и методы. В исследование включено 66 больных В-ОЛЛ CD19+ в возрасте 18-72 лет, из них LYMPHOID TUMORS
Te increase in the prevalence of arterial hypertension (AH) in populations, ineffective treatment, the need for risk stratifcation, prevention, early diagnosis and successful treatment, actualize genomic studies to develop a personalized therapeutic approach to AH. Te review investigates the possible genetically determined mechanisms of the development of hypertension and endothelial dysfunction caused by polymorphism of the genes of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and enzymes of phases I and II of the xenobiotics detoxifcation system. Te probable interaction of both systems under the influence of harmful environmental factors, including tobacco smoking, and in the gestational period is discussed. It is proposed to study AH candidate genes in the xenobiotics detoxifcation system, the carriage of different variants of which can determine the sensitivity or resistance to antihypertensive pharmacotherapy, which can be useful for developing of the personalized tactics of managing patients with AH.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.