Desde Türck (1859) os autores têm se preocupado com a passagem de fibras sensitivas pela cápsula interna. Muitas escolas neurológicas têm estudado a questão não só sob o ponto de vista clínico mas também anatômico e experimental. O autor passa em revista a opinião dos autores franceses (Charcot, Dejerine, Roussy, Long, etc.) baseados na anátomo-clínica; dos ingleses com base na experimentação (Horsley, Beevor, Grünbaum, Sherrington, Oppenheim); suíços (Monakow) e americanos (Grinker) sobre as desordens sensitivas nas lesões da cápsula interna. O autor apresenta dois casos anátomo-clínicos de hemiplegia com perturbações sensitivas devidas a lesões da cápsula interna comprovadas anatomicamente. O tálamo estava indene em ambos os casos. A cápsula interna é um diedro formado pelo encontro de dois planos: o segmento anterior e o segmento posterior. Pela parte mais alta (andar superior) do segmento posterior passam as fibras que saem do tálamo em busca da cortiça parietal (fibras tálamo-parietais), as que descem ao pedúnculo cerebral (fibras piramidais) e as que ficam entre o núcleo lenticular e o tálamo (fibras extra-piramidais). No andar inferior do mesmo segmento passam somente as fibras piramidais. O autor estuda do ponto de vista anátomo-clínico a síndrome talâmica de Dejerine e Roussy, os estados talâmicos (Austregesilo e Colares) e a hemiplegia capsular puramente motora. Mostra a inexistência de alterações sensitivas nas hemiplegias devidas à lesão do andar inferior da cápsula interna posterior. Estuda a síndrome do andar superior da cápsula interna posterior ou hemiplegia sensitivo-motora capsular. Documenta dois casos de hemiplegia sensitivo-motora com o estudo anatômico no qual se viu a lesão do andar superior do braço posterior da cápsula interna e integridade do tálamo. Salienta as diferenças existentes entre a mão talâmica e a capsular e chama a atenção para a contratura em flexão com supinação ou pronação verificadas na última, ao passo que na primeira há extensão dos dedos e movimentos córeo-atetósicos. A hemiplegia das lesões talâmicas é rapidamente regressiva e não hipertônica enquanto que a capsular é duradoura e acompanhada de aumento do tonus. Raramente aparecem dores espontâneas nas hemiplegias capsulares bem como hiperpatia de Foerster ou super-reação de Head, fenômenos muito frequentes na síndrome talâmica.
1) — Duas amostras de vírus capazes de produzir uma mielencefalite foram isoladas de dois camundongos brancos suíços, de criação, espontâneamente infetados, em um total de 7.000 animais examinados; uma terceira amostra foi obtida por trituração e filtração dos intestinos de camundongos aparentemente normais. 2) — Foram feitas separadamente dez passagens por inoculação intra¬cerebral em camundongos jovens e adultos. Verificou-se por testes de imunidade cruzada que as três amostras eram idênticas. Prossegiu-se então nas passagens com apenas uma das amostras. 3) — O poder infetante aumenta com o número de passagens: o período médio de incubação diminui e aumenta a letalidade. 4) — A infecção espontânea e experimental é descrita. A doença parece ser mais comum em animais jovens. O período de incubação varia de 5 a 30 dias. Às vêzes observa-se uma fase prodromica: fraqueza, menor atividade, dificuldade em andar; geralmente surge a paralisia flácida sem sintomas prévios, na grande maioria das vêzes, nos membros posteriores. Três formas clínicas foram observadas: super-aguda, aguda e crônica. 5) — Em camundongos normais o vírus pode ser demonstrado nas fezes e nos intestinos. Ele é comum no tubo digestivo e só ocasionalmente invade o sistema nervoso central, ou melhor, a encefalomielite e primàriamente uma doença do trato digestivo no qual a invasão do SNC é um acidente. 6) — O vírus passa através de velas de CHAMBERLAND L3 e L5, em BER KEFED V, N e W e em filtro Seitz EK, a suspensão sendo tão ativa como antes da filtração. Conserva-se bem em glicerina a 50% pelo menos 60 dias, se guardado na geladeira. Suspensão de cérebro e medula aquecida em banho-maria a 56°C por 30 minutos perde a atividade. 7) — O título variou entre 4.000 e 20.000 dmm. 8) — Obteve-se infecção por inoculação intracerebral, por instilação nasal e, com menos regularidade, por inoculação intraperitoneal; a via gástrica deu sempre resultados negativos. Camundongos muito jovens são mais suscetíveis do que os adultos. 9) — O vírus foi sempre isolado ate 90 dias pos-inoculação, do cérebro e da medula de camundongos com paralisia. Animais inoculados por via i.c., que permaneceram aparentemente normais, albergam o vírus no cérebro pelo menos durante 30 dias. 10) — Não foi possível isolar vírus do fígado, pulmão, bago, rim e sangue de camundongos infetados por via intracerebral. 11) — Camundongos que foram inoculados por via i.c. e não apresentaram sintomas de infecção, mostraram-se em geral imunes a uma posterior inoculação de vírus. Os soros de animais convalescentes apresentam anticorpos neutralizantes verificados por provas de proteção. 12) — A inoculação intracerebral do vírus em macaco, coelho, cobaia e rato, todos jovens, não produziu infecção. 13) — As lesões encontradas foram de poliomielencefalite aguda, com atrofia do corno anterior da medula. Ao nível da substancia cinzenta medular e cerebral encontram-se abundantes focos inflamatórios, com predominância de mononucleares, bem como em torno de numerosos vasos. Em certos pontos do cérebro, sobret...
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