Нemostasis and carbohydrate metabolism in patients with diabetes mellitus type 2 and cerebrovascular diseases

Abstract

Введение. Сахарный диабет (СД) связан с формированием протромботического состояния и является фактором развития цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Гипергликемия приводит к повышенному образованию конечных продуктов гликирования (КПГ) и гликированию мембранных протеинов клеток крови. Не изучена роль КПГ в формировании протромбогенного потенциала крови у больных с ЦВЗ как на фоне СД 2-го типа, так и без него. Цель исследования: оценить изменения параметров гемостаза у больных с ЦВЗ во взаимосвязи с маркерами гликирования. Материалы и методы. В исследование включено 160 пациентов с ЦВЗ, группа 1 — 80 больных с СД 2-го типа, группа 2 — 80 больных без СД. Всем пациентам определяли стандартный биохимический профиль, измеряли уровень гликемии и гликированного гемоглобина, КПГ, АДФ-индуцированную (АДФ-АТ) и адреналин-индуцированную агрегацию тромбоцитов, развернутую коагулограмму с определением фибринолитической активности (ФА), индекса фибринолиза и Д-димера. Результаты. Распространенность перенесенных ранее нарушений мозгового кровообращения и гемодинамически значимых стенозов сонных артерий были выше у больных с СД 2-го типа, чем у больных без СД. Уровень КПГ статистически значимо был выше у больных СД — 473,0 ± 148,4 [390; 600] нг/мл против 325,8 ± 77,1 [250; 480] нг/мл у больных без СД, что сопровождалось повышением уровня Д-димера и снижением фибринолитических свойств крови. Показатели агрегации тромбоцитов у больных СД 2-го типа также превышали таковые у пациентов без СД. В обеих группах выявлены статистически значимые отрицательные корреляции уровня КПГ c ФА (r = –0,426117) и индексом фибринолиза (r = –0,36) и положительная корреляция между уровнем КПГ и АДФ-АТ (r = 0,4176). Заключение. У пациентов с ЦВЗ повышение образования КПГ сопровождалось активацией тромбоцитарного звена гемостаза, угнетением фибринолиза и способствовало формированию протромбогенного потенциала крови. При этом наличие СД 2-го типа обуславливало наиболее клинически тяжелое течение ЦВЗ, сопровождавшееся более выраженными протромботическими изменениями, коррелирующими с повышением уровня КПГ, и плохим гликемическим контролем. Introduction. Diabetes mellitus (DM) is associated with the formation of a prothrombotic state and is a factor in the development of cerebrovascular diseases (CVD). Hyperglycemia leads to increased formation of glycation end products (GEP) and glycation of membrane proteins of blood cells. The role of GEP in the formation of blood prothrombogenic potential in patients with CVD, both with DM type 2 and without it, has not been studied. Aim: to assess hemostatic parameters changes in patients with CVD in conjunction with glycation markers. Materials and methods. The study included 160 patients with CVD, group 1 — 80 patients with DM type 2, group 2 — 80 patients without DM. Standard biochemical profi le with determination of glycemia and glycated hemoglobin levels, GEP content, ADP-induced (ADP-AT) and adrenaline-induced platelet aggregation, detailed coagulogram with determination of fibrinolytic activity (FA), fi brinolysis index and D-dimer were determined in all patients. Results. The prevalence of earlier disorders in cerebral blood circulation and hemodynamically signifi cant stenoses of the carotid arteries were higher in patients with DM type 2 than in patients without DM. GEP level was statistically significantly higher in patients with DM — 473,0 ± 148.4 [390; 600] ng/ml vs. 325.8 ± 77.1 [250; 480] ng/ml in patients without DM that was accompanied by increasing of D-dimer content and decreasing of blood fi brinolytic properties. Parameters of platelet aggregation in patients with DM type 2 also exceeded those in patients without DM. In both groups, we revealed statistically significant negative correlations between GEP and FA (r = –0.426117), between GEP and fi brinolysis index (r = –0.36) and positive correlation between GEP and ADP-AT (r = 0.4176). Conclusion. In patients with CVD, increased GEP formation is accompanied by activation of platelet hemostasis, inhibition of fi brinolysis and contributes to the formation of prothrombogenic blood potential. In this case, the presence of DM type 2 causes the most clinically severe course of CVD, accompanied by more pronounced prothrombotic changes, correlating with an increase of GEP level and a poor glycemic profile.