Вплив корекції гіпергомоцистеїнемії на функціональні печінкові проби та ліпідний профіль у пацієнтів iз неалкогольною жировою хворобою печінки в поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу

Abstract

Резюме. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) та цукровий діабет (ЦД) 2-го типу є компо-нентами метаболічного синдрому, захворюваність на який у світі зростає з кожним роком. У статті на-ведені результати лікування 110 пацієнтів iз НАЖХП та її поєднанням iз ЦД ВступЗа даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, у світі нараховується понад 2 мільярди (майже 30 % на-селення) людей із захворюваннями печінки. Це наба-гато перевищує поширеність цукрового діабету (ЦД) чи інших хронічних захворювань [2]. Європейська асо-ціація з вивчення печінки (EASL, 2013) повідомила, що поширеність неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у загальній європейській популяції стано-вить 2-44 %, у пацiєнтiв iз ЦД 2-го типу -42,6-69,5 %, а у людей iз надмірною масою тіла -до 57-74 %. По-ширеність НАЖХП у США сягає 46 %, за наявності неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) -12,2 % [8, 9]. На думку провідних міжнародних організацій у галу-зі гепатології (AASLD, AGA, ACG), під НАЖХП слід розуміти наявність ознак стеатозу за відсутності при-чин для вторинного накопичення жиру. Таким чином, НАЖХП -самостійна нозологічна одиниця хронічно-го ураження печінки невірусного генезу, представлена спектром морфологічних змін, що включають стеатоз печінки, НАСГ, фіброз і цироз печінки і розвиваються в пацієнтів, які не вживають алкоголь в гепатотоксич-них дозах [12]. За Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду НАЖХП відповідає шифру К76.0 та разом з алкогольною входить до рубрики «Жирова хво-роба печінки» [3].Щорічне зростання захворюваності на НАЖХП спонукає науковців до дослідження нових ланок па-тогенезу та причин виникнення стеатозу печінки. Од-ним iз важливих і недостатньо вивчених механізмів розвитку та прогресування НАЖХП є підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі крові. Завдяки наявності у складі гомоцистеїну SH-групи він має прооксидантнi властивостi: при підвищеному вмістi його в крові він окислюється і утворює вільні радикали, що індукує пе-рекисне окислення ліпідів, порушує виділення окси-ду азоту ферментом NO-синтазою, змінює гомеостаз і активує запальні процеси у печінці через активацію нуклеарного фактора NF-kB. Високі концентрації го-моцистеїну шляхом індукування пошкодження ендо-плазматичного ретикулуму призводять до порушень регуляції стеролзв'язуючого регуляторного білка (SREBPs), підвищеного синтезу і засвоєння триацил-гліцеридів та холестерину, зумовлюючи жирову інфіль-трацію печінки.Гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) у плазмі крові через зниження вмiсту плазмової протеїнліпази провокує збільшення рiвнiв ліпопротеїнів низької (ЛПНЩ) та дуже низької щільності (ЛПДНЩ) у мембранах гепато-Адреса для листування з авторами: Кучма Н.Г.

Submicroscopic changes in the liver of young rats with hyperhomocysteinemia

“…At the optical level, these disorders are manifested in the form of steatosis, multilobular fibrosis with signs of parenchymal and stromal reactions [17]. Hyperhomocysteinemia also has a toxic effect on the endothelium of the hepatic vessels due to the production of significant amounts of free radicals and stress of the endoplasmic reticulum [13].…”