Досліджували вміст інтерлейкінів (ІЛ) ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8, фактора некрозу пухлин α (ФНП-α)
ВСТУПУ клінічній практиці актуальною залишаєть-ся проблема своєчасної діагностики і такти-ки ведення хворих з гострим абдомінальним болем, оскільки симптом "гострого живота" супроводжує велику кількість соматичних захворювань. До групи захворювань, які викликають гострий абдомінальний біль, входять вогнищеві гнійні запальні процеси органів черевної порожнини (ОЧП). Важ-ливою є диференційна діагностика абдо-мінальних захворювань хронічної природи (абдомінальний туберкульоз -АТ) та гостро-го неспецифічного мезентеріального лімфа-деніту, які можна лікувати консервативно, з деструктивними формами апендициту, що потребують хірургічного втручання. АТ клі-нічно може перебігати "під маскою" гострого апендициту, тому його складно діагностувати і лікувати [1][2][3][4][5]. Основним патофізіологічним механізмом формування абдомінального бо лю є запалення та ішемія. В контексті сучасної концепції про системне запалення [6] значення імунологічних досліджень для хворих хірургічного профілю з гострою запальною патологією значно зростає. Як відомо, цитокіни регулюють проліферацію та диференціацію імунокомпетентних клітин, міграцію у вогнище запалення, їх активацію і перетворення в ефекторні клітини. Нормальне функціонування імунної системи забезпечу-ється балансом продукції і акцепції про-та протизапальних цитокінів, які координують імунну відповідь та інтенсивність запальної реакції [7][8][9][10][11]. Дисбаланс у системі цитокінів може порушити ці взаємозв'язки, сприяти генералізації запалення та інфекції і стати од-нією з провідних причин розвитку синдрому системної запальної відповіді та летальності [6,9,11]. Покращення диференційної діагностики запальних захворювань ОЧП дасть можливість зменшити кількість негативних апендектомій, які створюють непотрібні ризики та затрати коштів як для пацієнта, так і для лікувального закладу [15,16]. Тому існує потреба пошуку