Актовегин Снижает Апоптоз Клеток Нейробластомы SK-N-SH, Индуцированный Пероксидом Водорода, В Результате Ингибирования Р38MAPK И Рi-3k

Methods of augmentation of antidepressant therapy (on the model of complex therapy with the inclusion of actovegin) in gerontopsychiatric hospital

“…Нейропротективные эффекты актовегина обусловлены его антиапоптотическим и антиоксидантным действиями, а также увеличением утилизации глюкозы и кислорода, приводящим к повышению метаболизма в головном мозге. Механизмы антиапоптозного эффекта связывают с активацией сигнальных путей нуклеарного фактора NF-κB [22], Р38МАРК и РI3K [23]. Антиоксидантные свойства препарата объясняются его способностью вызывать супрессию избыточной активности ядерного фермента полимеразы поли-АДФ-рибозы (ПАРП) [24].…”

Hyperhomocysteinemia and Ischemic Stroke

“…Помимо этого, недавно установлено, что Актовегин ингибирует активность полимеразы поли-АДФ-рибозы -ядерного фермента, избыточная активация кото-рого может запускать процессы клеточной гибели таких состояниях, как цереброваскулярные заболевания и диа-бетическая полинейропатия. Кроме этого, установлено воздействие Актовегина на внутриклеточные сигнальные пути с преимущественным влиянием на митогенактивиру-емые протеинкиназы (p38MAPK) и фосфатидилинозитол-3 киназы (PI-3K), которые принимают участие в регуляции апоптоза в разных типах клеток [68,69].…”