Comparative Neuropathology 1962
DOI: 10.1016/b978-1-4832-3157-0.50015-4
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Viral and Rickettsial Encephalomyelitides

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“…Acreditamos que, pelo menos em parte, essa bai- xa prevalência possa ser atribuída ao fato do exame macroscópico da superfície de corte transversal do SNC ter sido realizada após a fixação do encéfalo e da medula espinhal em formol por um período superior a quatro dias, o que resulta em alteração da cor do tecido e pode dificultar a visualização de eventuais lesões macroscópicas. Além disso, outro fator que pode ter contribuído para dificultar a visualização macroscópica da malacia nesses casos foi a ausência de hemorragia, já que lesões hemorrágicas, como as que são vistas em associação com outros tipos de encefalite em várias espécies animais, são mais facilmente perceptíveis ao exame macroscópico (Innes & Saunders 1962). Com relação à distribuição das lesões de cinomose no SNC, todas as regiões anatômicas examinadas do encéfalo (cerebelo, ponte, mesencéfalo, diencéfalo, hipocampo e lobos frontal, parietal, temporal, piriforme e occipital) e da medula espinhal (cervical cranial [C1-C5], cervicotorácica [C6-T2], toracolombar [T3-L3] e lombossacra [L4-S3]) apresentaram lesão, o que confirma o caráter multifocal da cinomose, um aspecto evidenciado desde os primeiros estudos histopatológicos acerca dessa doença (Perdrau & Pugh 1930, Hurst et al 1943, MacIntyre et al 1948, Innes 1949, Koprowski et al 1950, Trevan 1952, Ribelin 1953, Lauder et al 1954, Gillespie & Rickard 1956).…”
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“…Acreditamos que, pelo menos em parte, essa bai- xa prevalência possa ser atribuída ao fato do exame macroscópico da superfície de corte transversal do SNC ter sido realizada após a fixação do encéfalo e da medula espinhal em formol por um período superior a quatro dias, o que resulta em alteração da cor do tecido e pode dificultar a visualização de eventuais lesões macroscópicas. Além disso, outro fator que pode ter contribuído para dificultar a visualização macroscópica da malacia nesses casos foi a ausência de hemorragia, já que lesões hemorrágicas, como as que são vistas em associação com outros tipos de encefalite em várias espécies animais, são mais facilmente perceptíveis ao exame macroscópico (Innes & Saunders 1962). Com relação à distribuição das lesões de cinomose no SNC, todas as regiões anatômicas examinadas do encéfalo (cerebelo, ponte, mesencéfalo, diencéfalo, hipocampo e lobos frontal, parietal, temporal, piriforme e occipital) e da medula espinhal (cervical cranial [C1-C5], cervicotorácica [C6-T2], toracolombar [T3-L3] e lombossacra [L4-S3]) apresentaram lesão, o que confirma o caráter multifocal da cinomose, um aspecto evidenciado desde os primeiros estudos histopatológicos acerca dessa doença (Perdrau & Pugh 1930, Hurst et al 1943, MacIntyre et al 1948, Innes 1949, Koprowski et al 1950, Trevan 1952, Ribelin 1953, Lauder et al 1954, Gillespie & Rickard 1956).…”
Section: Discussionunclassified
“…Estudos neuro-histopatológicos recentes são ainda mais incomuns (Koutinas et al 2002, Gebara et al 2004, Amude et al 2006. Vários neuropatologistas têm compilado os resultados de alguns desses estudos e os publicaram como parte de capítulos de livros (Innes & Saunders 1962, Chrisman 1985, Caswell & Williams 2007, Maxie & Youssef 2007. Mesmo assim, com certa freqüência, estudos neuro-histopatológicos sobre cinomose apresentam limitações, como: (1) ausência do exame da medula espinhal (Gillespie & Rickard 1956, Gebara et al 2004, (2) pequeno número de fragmentos examinados, geralmente incluindo apenas o cerebelo ou o cerebelo e o córtex telencefálico (Koprowski et al 1950, Gillespie & Rickard 1956, Gebara et al 2004, (3) falta de especificação das regiões anatô-micas do sistema nervoso central (SNC) estudadas (MacIntyre et al 1948) e (4) pequeno número de cães utilizados, que varia entre quatro (Hurst et al 1943) e 50 (Lauder et al 1954), mas geralmente não excede 20 indivíduos (Koprowski et al 1950, Gillespie & Rickard 1956, Koutinas et al 2002, Amude et al 2006.…”
Section: Introductionunclassified
“…Both animals had a history of exposure to sheep and clinical signs typical of acute MCF, including fever, nasal-ocular discharge, oral erosions and bilateral corneal opacity. Both cases were confirmed as MCF by the presence of typical histopathological lesions (Innes & Saunders, 1962;Summers et al, 1995) and MCF-specific antibody (Li et al, 2001) and by PCR for OvHV-2 DNA (Li et al, 1995). In both animals, prominent MCF lesions were dispersed throughout the neuraxis of the brain, consisting of mild, widely scattered perivascular aggregates of large mononuclear cells and small lymphocytes.…”
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“…Esses mesmos autores criticaram a falta de especificidade para o diagnóstico de raiva dos chamados "tubérculos rabídicos", descritos no encéfalo (Babes 1892). Esses "tubérculos" ficaram conhecidos ao longo dos anos como nódulos de Babes, representam focos de microgliose e, embora característicos, não são específicos da raiva (Innes & Saunders 1962). A descoberta de corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos como achados específicos da raiva (Negri 1903) levou ao esquecimento das lesões de ganglionite asssociadas à raiva e, hoje em dia, os patologistas, em geral, não estão familiarizados com essa lesão.…”
Section: Introdução Introdução Introdução Introdução Introduçãounclassified
“…A descoberta de corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos como achados específicos da raiva (Negri 1903) levou ao esquecimento das lesões de ganglionite asssociadas à raiva e, hoje em dia, os patologistas, em geral, não estão familiarizados com essa lesão. No entanto, a ganglionite é particularmente importante no diagnóstico de raiva, quando os resultados da imunofluorescência direta são negativos e os corpúsculos de Negri estão ausentes (Innes & Saunders 1962).…”
Section: Introdução Introdução Introdução Introdução Introduçãounclassified