Vascular Inflammation and Repair

Abstract

The cellular and molecular processes that control vascular injury responses following PCI involve a complex interplay among vascular cells and progenitor cells that control arterial remodeling, neoinitimal proliferation and reendothelialization. Drug eluting stents (DES) improve the efficacy of peructaneous coronary intervention (PCI) by modulating vascular inflammation and preventing neointimal proliferation and restenosis. Although positive effects of DES reduce inflammation and restenosis, negative effects delay reendothelialization and impair endothelial function. Delayed reendothelialization and impaired endothelial function may be linked to stent thrombosis and adverse clinical outcomes following DES use. Compared with BMS, DES may also differentially modulate mobilization, homing and differentiation of vascular progenitor cells involved reendothelialization and neointimal proliferation. The effects of DES on vascular inflammation and repair directly impact clinical outcomes with these devices and dictate requirements for extended duration dual antiplatelet therapy.

Interferon Regulatory Factor Signalings in Cardiometabolic Diseases

“…128,129 The participation of immune mechanisms in vascular injury has been demonstrated in various clinical events and experimental models. 130 In addition to immune signalings, nonimmune-related molecular events, eg, the Smad, platelet-derived growth factor (PDGF), transforming growth factor, and kruppel-like factor (KLF) signaling pathways, regulate the phenotype and function of VSMCs and other cell types, thereby resulting in the suppression or promotion of vascular remodeling. 131 Notably, in response to pathological stimuli, IRFs mediate neointima formation and related diseases via these immune-independent mechanisms in addition to immune-dependent programs.…”

Achievements and Prospects in the Field of Gene-Eluting Coronary Stents

“…Макрофаги являются ключевым типом клеток, связывающих воспаление и образование неоин-тимы, так как продуцируемые и секретируемые ими хемокины (фактор некроза опухоли, интер-лейкин-1 бета) и факторы роста (PDGF, фактор роста фибробластов-2, инсулиноподобный фактор роста) стимулируют миграцию и пролиферацию медиальных ГМК и адвентициальных миофибро-бластов, которые вместе формируют неоинтиму [31,32,33]. Поэтому эффективное сдерживание воспалительной реакции является общепризнан-ной антирестенозной стратегией [34,35]. В соответствии с этим терапевтическим под-ходом Egashira и коллеги [21] оценили эффектив-ность стентов с плазмидной ДНК, кодирующей доминантный негативный вариант MCP-1.…”

Endothelial progenitor cells in diabetes complications

“…При эндоваскулярном вмешательстве происходит повреждение эндотелиального слоя, что способствует развитию тромбоза внутри стента (ТВС) и рестеноза, вследствие пролиферации гладкомы-шечных клеток. Повторная эндотелизация поврежденного участка имеет важное значение для восстановления сосуди-стого гомеостаза и регуляции гиперплазии неоинтимы [60]. Как указывалось ранее, репарация эндотелия происходит за счет мобилизации ЭПК из КМ.…”