Understanding the Stony Bridge between Osteoporosis and Vascular Calcification: Impact of the FGF23/Klotho axis

Wei, Xu; Huang, Xinyi; Liu, Ning; Qi, Baoyu; Fang, Shengjie; Zhang, Yili

doi:10.1155/2021/7536614

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“…Fibroblast growth factor 23 (FGF23), a phosphatide hormone secreted by osteocytes and osteoblasts, inhibits the activation of VD and induces excretion of Pi through proximal renal tubular epithelial cells [ 12 ]. Excessive action of FGF23 will impair bone mineralization, leading to hypophosphatemic rickets/osteomalacia.…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Critical illness and bone metabolism: where are we now and what is next?

2022

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Critical illness refers to the clinical signs of severe, variable and life-threatening critical conditions, often accompanied by insufficiency or failure of one or more organs. Bone health of critically ill patients is severely affected during and after ICU admission. Therefore, clinical work should focus on ICU-related bone loss, and early development and implementation of related prevention and treatment strategies: optimized and personalized nutritional support (high-quality protein, trace elements and intestinal prebiotics) and appropriate physiotherapy and muscle training should be implemented as early as possible after ICU admission and discharge. At the same time, the drug regulates excessive metabolism and resists osteoporosis.

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Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Critical illness and bone metabolism: where are we now and what is next?

2022

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“…FGF23 is mainly produced by the skeletal system, which is different from FGF2 and FGF18 production. FGF23 and its receptor Klotho protein, participate in the aging process by regulating phosphate homeostasis, vitamin D metabolism, Wnt, and the p53/p21 signalling pathway, which are involved in the pathophysiology of osteoporosis and vascular calcification ( 97 ).…”

Section: Senescence-associated Signalling In the Skeletal Systemmentioning

confidence: 99%

Cellular senescence in skeletal disease: mechanisms and treatment

He,

Hu,

Zhang

et al. 2023

Cell Mol Biol Lett

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The musculoskeletal system supports the movement of the entire body and provides blood production while acting as an endocrine organ. With aging, the balance of bone homeostasis is disrupted, leading to bone loss and degenerative diseases, such as osteoporosis, osteoarthritis, and intervertebral disc degeneration. Skeletal diseases have a profound impact on the motor and cognitive abilities of the elderly, thus creating a major challenge for both global health and the economy. Cellular senescence is caused by various genotoxic stressors and results in permanent cell cycle arrest, which is considered to be the underlying mechanism of aging. During aging, senescent cells (SnCs) tend to aggregate in the bone and trigger chronic inflammation by releasing senescence-associated secretory phenotypic factors. Multiple signalling pathways are involved in regulating cellular senescence in bone and bone marrow microenvironments. Targeted SnCs alleviate age-related degenerative diseases. However, the association between senescence and age-related diseases remains unclear. This review summarises the fundamental role of senescence in age-related skeletal diseases, highlights the signalling pathways that mediate senescence, and discusses potential therapeutic strategies for targeting SnCs. Graphical Abstract

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“…Diese gehen mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher [2] und sind abhängig von Alter, Geschlecht, Ethnie und Komorbiditäten [3]. Historisch gewachsen und aufgrund der Mineralisation von Geweben diskutieren mehrere Arbeiten einen Zusammenhang zwischen Osteopathologien und dem Prozess der arteriosklerotischen Kalzifikation [4][5][6].…”

Section: Zunahme Von Arteriosklerose Und Knochenmineralsalzverlust Im...unclassified

Arteriosklerose und Knochendichte – Arterielle Kalzifikationen in der hochauflösenden, peripheren quantitativen Computertomographie

Bartosik

Schmidt

2022

Osteologie

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ZusammenfassungAufgrund der Gemeinsamkeit eines mineralisierten Gewebes sowohl im Falle des Knochens (mineralisiertes Osteoid) als auch bei Arteriosklerose (Mineralisation im Bereich des Endothels bei chronischer Entzündungsreaktion) und verwandter biochemischer Mechanismen wird seit geraumer Zeit ein Zusammenhang zwischen Arteriosklerose und der Knochenstruktur und -mineralisation vermutet. Eine abnehmende Knochendichte in der Knochendichtemessung (DXA) konnte parallel zu einem gehäuften Auftreten einer Arteriosklerose gezeigt werden, eine Kausalität konnte bis heute nicht geklärt werden. Die hochauflösende, periphere, quantitative Computertomographie (HR-pQCT) bietet die Möglichkeit die Kalzifikation der Arterien der unteren Extremität im Scanvolumen zu detektieren und quantifizieren. Hierbei treten Gefäßkalzifikationen nebenbefundlich in Abhängigkeit der Grunderkrankung bei 32,6% der Patienten ohne Grunderkrankung auf. Bei weiblichen Patient:innen ohne Grunderkrankung konnte im Gegensatz zu Männern eine gleichzeitige Abnahme einzelner kortikaler und trabekulärer HR-pQCT-Parameter bei vermehrtem Auftreten einer LLAC beobachtet werden. Bei einer CKD lässt sich parallel zum vermehrten Auftreten einer LLAC ein kortikales Knochenstrukturverlustsyndrom feststellen, wobei CKD-Patienten mit LLAC signifikant geminderte Werte im Vergleich zu CKD-Patienten ohne LLAC aufwiesen. Auch beim Hypoparathyreoidismus zeigen sich eine Häufung der LLAC im HR-pQCT im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Somit zeigt sich der Einfluss einer Dysbalance der Calciumhomöostase auf die Mineralisation beider Gewebe und unterstreicht die hohe Bedeutung einer Balancierung der Calciumhomöostase. Dieser Artikel stellt die bisherigen Erkenntnisse und Zusammenhänge der Arteriosklerose mit osteologischen Aspekten im Sinne der Knochenmikrostruktur und weiterer Parameter vor.

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Understanding the Stony Bridge between Osteoporosis and Vascular Calcification: Impact of the FGF23/Klotho axis

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Critical illness and bone metabolism: where are we now and what is next?

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Cellular senescence in skeletal disease: mechanisms and treatment

Arteriosklerose und Knochendichte – Arterielle Kalzifikationen in der hochauflösenden, peripheren quantitativen Computertomographie

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