ZusammenfassungAufgrund der Gemeinsamkeit eines mineralisierten Gewebes sowohl im Falle des Knochens (mineralisiertes Osteoid) als auch bei Arteriosklerose (Mineralisation im Bereich des Endothels bei chronischer Entzündungsreaktion) und verwandter biochemischer Mechanismen wird seit geraumer Zeit ein Zusammenhang zwischen Arteriosklerose und der Knochenstruktur und -mineralisation vermutet. Eine abnehmende Knochendichte in der Knochendichtemessung (DXA) konnte parallel zu einem gehäuften Auftreten einer Arteriosklerose gezeigt werden, eine Kausalität konnte bis heute nicht geklärt werden. Die hochauflösende, periphere, quantitative Computertomographie (HR-pQCT) bietet die Möglichkeit die Kalzifikation der Arterien der unteren Extremität im Scanvolumen zu detektieren und quantifizieren. Hierbei treten Gefäßkalzifikationen nebenbefundlich in Abhängigkeit der Grunderkrankung bei 32,6% der Patienten ohne Grunderkrankung auf. Bei weiblichen Patient:innen ohne Grunderkrankung konnte im Gegensatz zu Männern eine gleichzeitige Abnahme einzelner kortikaler und trabekulärer HR-pQCT-Parameter bei vermehrtem Auftreten einer LLAC beobachtet werden. Bei einer CKD lässt sich parallel zum vermehrten Auftreten einer LLAC ein kortikales Knochenstrukturverlustsyndrom feststellen, wobei CKD-Patienten mit LLAC signifikant geminderte Werte im Vergleich zu CKD-Patienten ohne LLAC aufwiesen. Auch beim Hypoparathyreoidismus zeigen sich eine Häufung der LLAC im HR-pQCT im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Somit zeigt sich der Einfluss einer Dysbalance der Calciumhomöostase auf die Mineralisation beider Gewebe und unterstreicht die hohe Bedeutung einer Balancierung der Calciumhomöostase. Dieser Artikel stellt die bisherigen Erkenntnisse und Zusammenhänge der Arteriosklerose mit osteologischen Aspekten im Sinne der Knochenmikrostruktur und weiterer Parameter vor.
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