Time course of changes in the concentrations of amino acids in the brain structures of pentylenetetrazole-kindled rats

Antagonism of Histamine H3 receptors Alleviates Pentylenetetrazole-Induced Kindling and Associated Memory Deficits by Mitigating Oxidative Stress, Central Neurotransmitters, and c-Fos Protein Expression in Rats

“…Consequently, high GLU brain levels may be a contributory cause for memory deficits, e.g., in schizophrenia patients, accompanied by the uncontrolled seizures [121][122][123]. Several former preclinical experiments indicated high GLU levels in different brain regions of PTZ-kindled rodents [35,43,[124][125][126], and these results are in harmony with our observations ( Figure 5D). Moreover, the results observed indicated a swing in the equilibrium among excitatory and inhibitory actions toward excitation in PTZ-kindled rats, resulting in a high neuronal activity and consequently in a decreased seizure threshold and memory deficits.…”

Favorable modulation in neurotransmitters: Effects of chronic anterior thalamic nuclei stimulation observed in epileptic monkeys

“…A local KA injection into the hippocampus can lead to cell damage or death, which results in structural alterations around the injection site (Bragin et al, 2005;Morimoto et al, 2004;Sloviter et al, 2006). Animal studies have suggested that neurotransmitter imbalance is involved in the epileptogenesis of the KA-TLE model (Aur, 2011;Chen et al, 2014;Maciejak et al, 2009Maciejak et al, , 2010Morimoto et al, 2004;Szyndler et al, 2008;Wilson et al, 1996;Zhang et al, 2008). As confirmed by anatomical studies, both the ATN and hippocampus are important constituents of the Papez Circuit (Barmashenko et al, 2011;Sayin et al, 2003).…”

Neuropathic pain syndrome in wistar rats at different stages of chronic brain epileptization (chemical kindling)

“…Авторы полагают, что повышенная концентрация ингибирующих аминокислот, особенно в энторинальной коре, может представлять собой механизм обратной связи, который активируется во время киндлинга для поддержания баланса между возбуждающим и ингибирующим процессами в мозге. Это, вероятно, является одной из причин, по которой животные, подвергшиеся киндлингу, не проявляли состояния постоянной судорожной активности; повторные судороги возникали только после введения следующей дозы конвульсанта [22]. Исследования, проведенные на мышах, подвергшихся ПТЗ киндлингу, также показали неоднозначные изменения уровней возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров глутамата и ГАМК.…”

“…Представленные исследования показывают, что уже на ранней стадии киндлинга у животных с тяжестью судорог 1-2 балла наблюдается изменение концентрации возбуждающих и тормозных нейромедиаторов [22]. Выявлено повышение уровня как возбуждающих (глутамат, аланин), так и тормозных аминокислот (ГАМК), т.е.…”

“…Важную роль в реализации антиэпилептических эффектов принимают участие и классические нейромедиаторы (ГАМК, НА, серотонин и др.) [21,22,35,36]. Их концентрация в ликворе увеличивается при ЭС антиэпилептических структур мозжечка [20].…”