The spectrum of myocardial homeostasis mechanisms in the settings of cardiac surgery procedures (Review)

Abstract

Classic cardiac surgery, determined through the function of cardiopulmonary bypass machine and myocardial cardioplegic arrest, represents the most controlled scenario for cardiomyocyte homeostatic disturbances due to systemic inflammatory response and myocardial reperfusion injury. An increasing number of studies have demonstrated that myocardial cell homeostasis in cardiac surgery procedures is a sequence of molecularly interrelated and overlapping mechanisms in the form of apoptosis, autophagy and necrosis, which are activated by a plethora of induced inflammatory mediators and gene-related signaling pathways. In this study, we outline the molecular mechanisms of the cardiomyocyte adaptive homeostatic process and the associated clinical implications, in the settings of classic cardiac surgery procedures.

Comparação de Soluções Cardioplégicas em Cirurgia de Revascularização Miocárdica sobre Mecanismos de Autofagia e Apoptose

“…Os estudos mais notáveis neste campo estão relacionados a marcadores inflamatórios e vias gênicas além dos mecanismos de morte celular, como autofagia e apoptose. 8 …”

“… 7 As regiões miocárdicas com atividade autofágica aumentada exibem menos células apoptóticas, sugerindo que a estimulação da autofagia pode prevenir a apoptose. 8 …”

“… 13 A apoptose dos cardiomiócitos é desencadeada por numerosos vias de sinalização e reguladas por ligantes intrínsecos e extrínsecos multicomplexos. 8 , 14 , 15 …”

Induced blood oxidation in myocardial revascularization

“…Феномен ишемии-реперфузии, наблюдаемый пос ле прекращения кардиоплегии, при проведении чрескожного коронарного вмешательства, тромболизиса и протезирования клапанов [3] вносит дополнительный вклад в повреждение миокарда за счет высвобождения активных форм кислорода [4] и провоспалительных цитокинов [5][6][7]. Сразу после прекращения искусственного кровообращения в миокарде наблюдаются процессы апоптоза и ауто фагии, активируемые медиаторами воспаления.…”

“…Сразу после прекращения искусственного кровообращения в миокарде наблюдаются процессы апоптоза и ауто фагии, активируемые медиаторами воспаления. Тяжесть реперфузионного повреждения в основном зависит от времени ишемии миокарда и эндогенной защиты организма [7].…”