The Pathology of Hyperthyroidism

Abstract

This article reviews those pathologic lesions which are associated with clinical and/or biochemical hyperthyroidism. Beginning with the descriptive pathology of classical Graves' disease and the less common toxic nodular goiter and hyper-functioning thyroid nodules, this paper describes the effects of non-thyroidal hormones, glandular function (including pituitary and hypothalamic lesions), ectopic production of thyroid stimulating proteins by non-thyroidal neoplasms, exogenous drug reactions causing hyper-function and finally conditions associated with a mechanic- destructive cause of hyperthyroidism.

Graves’ disease with hyperfunctioning thyroid nodule harboring thyroid carcinoma. Case report and literature review

“…Данные рекомендации базируются на многочисленных исследованиях, доказывающих редкость сочетания функциональной автономии (ФА) ЩЖ и РЩЖ, а при выявлении подобной казуистики -неагрессивность течения злокачественного процесса. Этим и мо-тивируется отсутствие необходимости в морфологической верификации гиперфункционирующих узлов [8][9][10][11][12]. К примеру, M. F. Erdoğan и соавт.…”

“…Авторы метаанализа объясняют такой разброс значений главным образом неодинаковой заболеваемостью РЩЖ при различных видах гипертиреоза, а также влиянием степени йододефицита и состояния радиационного фона конкретной географической зоны [8]. С целью получения объективных статистических данных и детального изучения проблемы предложено разделить пациентов на группы в зависимости от причины гипертиреоза [8,11,19,20].…”

“…а) микрокарцинома на фоне БГ; б) нефункционирующее злокачественное новообразование («холодный» узел) на фоне БГ; в) функционирующее злокачественное новообразование («горячий» узел) на фоне БГ; 3. Диффузный фолликулярный вариант папиллярного РЩЖ с гипертиреозом [11,22]. 4.…”

“…4. Быстро растущее злокачественное образование с деструкцией тиреоидной ткани [11]. Микрокарциномы и МТЗ.…”

“…Особенности течения РЩЖ при БГ. По мнению большинства авторов, главная задача заключается в определении влияния аутоиммунных процессов на развитие и течение злокачественных новообразований при БГ [11,18,20,38]. Как упоминалось ранее, дифференцированные формы РЩЖ сохраняют возможность экспрессии TSHR, а стимуляция рецепторов ТСА, в свою очередь, может привести к быстрому и агрессивному росту опухоли [8,18,20,21,39].…”