The Microcirculation in Diabetes Mellitus

Abstract

Examination of human microvascular function in the two major forms of diabetes has revealed common abnormalities yet important differences in microvascular behavior. Early microvascular hypertension related to the degree of hyperglycemia appears to be fundamental to the expression of microangiopathy in type 1 diabetes millitus (T1DM), and although plausible biochemical explanations exist for this phenomenon, they remain to be verified in human diabetes. In type 2 diabetes millitus (T2DM) the interplay between preceding insulin resistance, hypertension, and vascular smooth muscle function modifies and confuses the pathophysiological findings, particularly in view of the fact that the emergence of hyperglycemia is difficult to date in this form of the disease. Unraveling of this puzzle may explain the subtle differences in the expression of microangiopathy in T1DM and T2DM, whereas primary manipulation of the hemodynamic and permeability changes may offer real therapeutic potential in the future.

Left ventricular diastolic function in patients with obstructive sleep apnoea syndrome and obesity

“…Донині не створено спільної точки зору відносно характеру патологічних змін мієлінових нервових волокон за діабетичного глоситу (Byrd et al, 2003;O'Reilly and Long, 2008). Одні дослідники дотримуються думки, що такі змінипервинні (Nwayyir, 2017;Rehman and Akash, 2017), інші відносять їх до вторинних, які розвиваються внаслідок порушення місцевого кровообігу (Tooke, 2003;Uemura et al, 2009), третідотримуються теорії порушення нейрогуморальної регуляції місцевого метаболізму мієлінових нервових волокон (Pertseva et al, 2013). При цьому всі одностайно визнають швидкоплинність і зворотність процесів за вираженого характеру деструкції складових компонентів нервових провідників (Westfall et al, 2015).…”

“…Виявлені нами структурно-функціональні зміни мікросудинного русла нервово-м'язових закінчень за експериментального стрептозотоцинового цукрового діабету торкаються не тільки змін ендотеліоцитів, а і їх морфометричного перерозподілу. Зменшення діаметра просвіту складових частин гемомікроциркуляторного русла язика підтверджується даними Tooke (2003) і Popel' et al (2017, які вказують на виражений метричний перерозподіл гемокапілярів власних м'язів язика за експериментального стрептозотоцинового цукрового діабету. Внаслідок зменшення діаметра вони переповнюються форменними елементами крові, що викликає венозно-капілярний стаз.…”