The identification of TNFR5 as a therapeutic target in diabetes

Turner, Mark D.

doi:10.1080/14728222.2017.1297426

Cited by 7 publications

(6 citation statements)

References 17 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Diabetes is a group of metabolic disorders characterized by sustained high blood sugar levels, and is a major global health challenge, both to individuals and their families, and to healthcare systems [ 110 ]. Diabetes complications include heart attack, stroke, kidney failure, limb amputation, blindness, and nerve damage.…”

Section: Organ-specific Inflammatory Responsesmentioning

confidence: 99%

“…Excessive nutrient levels, including those of glucose and free fatty acids, promote insulin resistance. T2D also activates the NF-κB, MAPK, and JAK-STAT pathways, which can each promote tissue inflammation [ 110 , 114 , 115 ]. Metabolic stressors also negatively impact pancreatic islet cells and insulin-sensitive tissues, including adipose tissue, promoting local cytokine and chemokine production and release.…”

Section: Organ-specific Inflammatory Responsesmentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs

et al. 2017

View full text Add to dashboard Cite

Inflammation is a biological response of the immune system that can be triggered by a variety of factors, including pathogens, damaged cells and toxic compounds. These factors may induce acute and/or chronic inflammatory responses in the heart, pancreas, liver, kidney, lung, brain, intestinal tract and reproductive system, potentially leading to tissue damage or disease. Both infectious and non-infectious agents and cell damage activate inflammatory cells and trigger inflammatory signaling pathways, most commonly the NF-κB, MAPK, and JAK-STAT pathways. Here, we review inflammatory responses within organs, focusing on the etiology of inflammation, inflammatory response mechanisms, resolution of inflammation, and organ-specific inflammatory responses.

show abstract

Section: Organ-specific Inflammatory Responsesmentioning

confidence: 99%

Section: Organ-specific Inflammatory Responsesmentioning

confidence: 99%

Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs

et al. 2017

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…In normal mouse-derived spleen cells, SEA exposure did not change the expression of SOCS1, whereas its expression was increased in diabetic mousederived spleen cells. The development of type 2 diabetes is caused by the overexpression of SOCS proteins [36] and activation of the nuclear factor kappa B, mitogen-activated protein kinase, and JAK/STAT pathways, which promote local cytokine and chemokine production and release, resulting in progressive inflammation [34,37]. IFN-γ has been reported to induce insulin resistance by activating STAT1 in adipocytes, decreasing the phosphorylation of the serine/threonine kinase, and downregulating insulin receptor substrate 1 and glucose transporter type 4 [30].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Regulation of Staphylococcal Enterotoxin-Induced Inflammation in Spleen Cells from Diabetic Mice by Polyphenols

et al. 2023

View full text Add to dashboard Cite

Patients with diabetes are known to be more susceptible to infections following the establishment of Staphylococcus aureus in their nasal passages and on their skin. The present study evaluated the effects of staphylococcal enterotoxin A (SEA) on the immune responses of spleen cells derived from diabetic mice, and examined the effects of polyphenols, catechins, and nobiletin on inflammation-related gene expression associated with the immune response. (−)-Epigallocatechin gallate (EGCG), possessing hydroxyl groups, interacted with SEA, whereas nobiletin, possessing methyl groups, did not interact with SEA. The exposure of spleen cells derived from diabetic mice to SEA enhanced the expression of interferon gamma, suppressor of cytokine signaling 1, signal transducer and activator of transcription 3, interferon-induced transmembrane protein 3, Janus kinase 2, and interferon regulatory factor 3, suggesting that SEA sensitivity is variable in the development of diabetes. Both EGCG and nobiletin changed the expression of genes related to SEA-induced inflammation in spleen cells, suggesting that they inhibit inflammation through different mechanisms. These results may lead to a better understanding of the SEA-induced inflammatory response during diabetogenesis, and the establishment of methods to control these effects with polyphenols.

show abstract

“…Хронічна артеріальна ішемія, особливо в умовах діабетичної мікроангіопатії, супроводжується розвитком системної запальної відповіді (СЗВ), що призводить до порушення системи гомеостазу організму [4,9]. Системна запальна відповідь супроводжується активацією компонентів системи запалення із підвищенням рівня прозапальних цитокінів, які реалізовують активність як на місцевому, так і на загальному рівнях [5,10].…”

unclassified

Systemic Inflammatory Response in the Development of Endothelial Dysfunction and Hypercoagulation Syndrome in Patients With Stenotic-Occlusive Diseases

КОСТІВ,

ЦЮПРИК

2023

ШХ

View full text Add to dashboard Cite

Мета роботи: вивчити вплив рівня системної запальної відповіді на розвиток ендотеліальної дисфункції та частоти розвитку післяопераційного тромботичного процесу в пацієнтів із хронічною ішемією, що загрожує кінцівці. Матеріали і методи. В роботу включено 121 пацієнта із стенотично-оклюзійним атеросклеротичним ураженням інфраінгвінального артеріального русла. Пацієнти були розділені на 2 групи: 1-ша група – 74 (%) хворих із стенотично-оклюзійним атеросклеротичним ураженням інфраінгвінального артеріального русла, 2 група – 47 (%) пацієнтів із стенотично-оклюзійним атеросклеротичним ураженням інфраінгвінального артеріального русла із супутнім цукровим діабетом. Рівень активності системної запальної відповіді визначали за рівнем С-реактивного білка (СРБ), інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та фактора некрозу пухлин-α (ФНП-α); стан рівня ендогенної інтоксикації визначали за рівнем показників лейкограми та гематологічних індексів інтоксикації. Результати. Розвиток хронічної артеріальної ішемії, що загрожує кінцівці, супроводжується наростанням рівня показників системної запальної відповіді, яка проявляється у зростанні рівня СРБ. Порушення функції ендотелію, особливо у пацієнтів 2 групи, супроводжувалось розвитком гіперкоагуляційного синдрому ще у доопераціному періоді та проявлялось зростанням рівня фібриногену, ФСФ, ТА та ЧРП, відповідно, на 22,2 % (Р<0,05), 19,2 % (Р<0,05), 8,7 % (Р<0,05), 9,2 % (Р<0,05). У післяопераційному періоді найвищу активність показників згортальної системи встановлено у хворих 2 групи на 12 год після операційного втручання із незначним зниженням активності останньої на 24 год післяопераційного періоду. Тотожні зміни активності згортальної системи виявлено також у хворих 1-ї групи. З огляду на результати стає зрозумілою і частота тромботичних ускладнень, що значно частіше виникають у хворих із гострими хірургічними процесами. Так, у пацієнтів 1-ї групи частота післяопераційного ТГВ склала 1 (2,0 %) випадок, а у хворих 2-ї групи – 4 (10,5 %) випадки. У хворих із стенотично-оклюзійним ураженням периферичного артеріального русла встановлено наростання активності показників системної запальної відповіді із зростанням рівня ендогенної інтоксикації, що супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції гіперкоагуляційного синдрому. Ці зміни виразніші у хворих із супутнім цукровим діабетом. Вказані зміни сприяють розвитку тромботичного процесу у післяопераційному періоді.

show abstract

The identification of TNFR5 as a therapeutic target in diabetes

Cited by 7 publications

References 17 publications

Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs

Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs

Regulation of Staphylococcal Enterotoxin-Induced Inflammation in Spleen Cells from Diabetic Mice by Polyphenols

Systemic Inflammatory Response in the Development of Endothelial Dysfunction and Hypercoagulation Syndrome in Patients With Stenotic-Occlusive Diseases

Contact Info

Product

Resources

About