The effect of quinidine on electrical energy required for ventricular defibrillation

Woolfolk, Donald I.; Chaffee, William R.; Cohen, Willard; Neville, John F.; Abildskov, J.A.

doi:10.1016/0002-8703(66)90349-8

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“…Cocaine blocks sodium and hERG/Ikr channels and can lead to ventricular fibrillation in susceptible individuals depending on interacting factors such as drug dose and genetic predisposition 11 . Of note, other sodium channel‐blocking antiarrhythmic drugs have shown to increase DFT 12 . Nevertheless, we do not feel this is the mechanism as our patients had a prior history of cocaine use, but were not actually using the drug at the time of implant.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 85%

Habitual Cocaine Use Is Associated with High Defibrillation Threshold During ICD Implantation

Chen

Naseem

Obel

et al. 2007

Cardiovasc electrophysiol

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Section: Discussionmentioning

confidence: 85%

Habitual Cocaine Use Is Associated with High Defibrillation Threshold During ICD Implantation

Chen

Naseem

Obel

et al. 2007

Cardiovasc electrophysiol

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“…Others might speculate that since most antiarrhythmic drugs reduce the excitability of cardiac muscle, and since defibrillation is caused by depolarization of cardiac muscle, most antiarrhythmic drugs would elevate the defibrillation threshold. The only previous report of the influence of an antiarrhythmic drug upon ventricular defibrillation is that of Woolfolk and associates [15] who found that quinidine (10 to 60 mg/kg, intravenously) decreased the likelihood of successful ventricular defibrillation in dogs given transchest shocks of 30, 40, or 50 Watt-seconds. The present studies confirm Woolfolk and colleagues' conclusion and also demonstrate that failure to defibrillate in the presence of quinidine may be reversed by the use of increased electric shock strength.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Elevation of ventricular defibrillation threshold in dogs by antiarrhythmic drugs

Babbs

Yim

Whistler

et al. 1979

American Heart Journal

125

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Effects of antiarrhythmic drugs upon the threshold delivered energy (TDE) and threshold peak current (TPC) for electrical ventricular defibrillation by damped sinusoidal shocks were investigated in 25 pentobarbital-anesthetized dogs. TDE and TPC were increased by the three antiarrhythmic drugs tested. Bolus injections produced a transient rise, and continuous infusions produced a steady rise in defibrillation threshold. The maximal percent elevations in mean defibrillation threshold during the 60 minutes after intravenous drug treatment in groups of n = 5 dogs were: Accordingly, individuals receiving antiarrhythmic drugs whose hearts nonetheless fibrillate may require greater electric shock strength for defibrillation.

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“…Os dados disponíveis sobre seus efeitos nos limiares de desfibri-lação ventricular são controversos. Quinidina, procainamida, mexiletine, moricizine e flecainida são fármacos apontados como responsáveis por elevações de limiar de desfibrilação em alguns estudos; contudo, outras séries não conseguiram reproduzir esses resultados, provavelmente em função dos fatores anteriormente citados [2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13]15,16 . A lidocaína, um dos agentes antiarrítmicos mais extensamente estudado, eleva os limiares de desfibrilação ventricular, de acordo com a maioria dos estudos realizados [6][7][8][9] ; curiosamente, em uma série conduzida por Ujhelyi e cols., esse efeito só foi observado com a utilização de choques monofási-cos, desaparecendo quando da utilização de choques bifá-sicos 34 .…”

Section: Drogas Antiarrítmicas E Limiares De Desfibrilaçãounclassified

Interação entre drogas antiarrítmicas e limiares de desfibrilação em pacientes portadores de cardioversor desfibrilador implantável

Vasconcelos

Filho²,

Barcellos³

2003

Arq. Bras. Cardiol.

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AtualizaçãoO tratamento profilático da morte súbita sofreu, nos úl-timos 15 anos, profunda reformulação. A utilização de fár-macos antiarrítmicos, maior alternativa disponível até a primeira metade da década de 1980, mostrava-se pouco eficaz, ineficaz ou mesmo deletéria, servindo de cenário para o desenvolvimento dos cardioversores desfibriladores implantáveis. Em função de sua eficácia e segurança, essas próte-ses tornaram-se a primeira opção de tratamento na profilaxia secundária de morte súbita e, em algumas situações, na profilaxia primária.Entretanto, mesmo em portadores de cardioversor desfibrilador implantável, o uso de drogas antiarrítmicas pode não ser dispensável. Algumas situações tornam necessária a terapia farmacológica associada, tais como: 1) prevenção de taquicardia sinusal que motive terapias inapropriadas do aparelho, frente a circunstâncias em que a freqüência cardíaca atinja níveis superiores ao limite inferior estabelecido de corte para o qual o sistema esteja programado; 2) prevenção da ocorrência de taquicardias supraventriculares, como a fibrilação atrial que, além das implicações clínicas, pode também ser responsável por terapias inapropriadas do aparelho; 3) redução da resposta ventricular em portadores de fibrilação atrial permanente, quando os aumentos transitórios da freqüência cardíaca ocasionam terapias inapropriadas; 4) redução do número de recorrências de taquicardia ventricular, tendo como meta evitar terapias freqüentes pelo sistema que, por sua vez, podem implicar em má qualidade de vida e desgaste prematuro da bateria do aparelho.As drogas antiarrítmicas podem alterar os efeitos de um choque sobre o miocárdio ventricular, no sentido de elevar ou reduzir os limiares de cardioversão ou desfibrilação, o que tem suscitado um grande debate sobre a segurança de sua utilização em portadores de cardioversor desfibrilador implantável. Drogas antiarrítmicas e limiares de desfibrilaçãoQuando se analisam as diversas pesquisas, já realizadas, sobre interação entre fármacos antiarrítmicos e limiares de desfibrilação, constatam-se freqüentemente resultados contraditórios. A razão para tais discrepâncias está, possivelmente, relacionada à heterogeneidade metodológica na realização dos estudos 1 . Os tipos de modelos experimentais e de cardiopatias, os formatos de ondas de choque empregados, os protocolos de avaliação de limiares, além das doses e vias de administração das drogas antiarrítmicas, são notadamente distintos, de série para série. A interferência dos agentes anestésicos sobre os efeitos da desfibrilação, assim como a própria dificuldade prática de se diferenciar uma fibrilação ventricular de uma taquicardia ventricular polimórfica, constituem provavelmente fatores adicionais da inconsistência nas conclusões dos experimentos. Esta última observação é relevante, visto que a taquicardia ventricular polimórfica exige, provavelmente, montantes de energia mais baixos para sua interrupção, quando tratada mediante cardioversão por corrente direta.No quadro 1 estão relacionadas as principa...

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The effect of quinidine on electrical energy required for ventricular defibrillation

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Habitual Cocaine Use Is Associated with High Defibrillation Threshold During ICD Implantation

Habitual Cocaine Use Is Associated with High Defibrillation Threshold During ICD Implantation

Elevation of ventricular defibrillation threshold in dogs by antiarrhythmic drugs

Interação entre drogas antiarrítmicas e limiares de desfibrilação em pacientes portadores de cardioversor desfibrilador implantável

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