АННОТАЦИЯ Цель. На основании анализа данных научной литературы обобщить и представить существующую информацию о роли паратгормон-родственного протеина в патогенезе нарушений сократительной функции мочевого пузыря. Материалы и методы. Анализ литературы в базах данных Google Scholar, Scopus, Web of Scence, PabMed за весь период изучения рассматриваемой проблемы. Результаты. В последние годы наблюдается возрастающий интерес к дисфункции мочевого пузыря при недостаточной сократительной активности детрузора. Низкий уровень активности мочевого пузыря является частым явлением, диагностика и лечение которого остаются проблемой. Существующие представления о роли паратгормон-родственного протеина (ПТГрП) в регуляции функционального состояния мочевого пузыря базируются на результатах немногочисленных, преимущественно экспериментальных, исследований. Доказано, что секреция ПТГрП индуцируется в мочевом пузыре вследствие его растяжения и препятствует спонтанному сокращению гладкой мускулатуры детрузора, имеющей ПТГ/ПТГрП-рецепторы, а также уменьшает амплитуду сокращения мочевого пузыря. Констатировано, что повышенная секреция ПТГрП в ответ на растяжение гладких мышц является компонентом аутокринного действия, расслабляющего мочевой пузырь во время наполнения. Существующие научные данные свидетельствуют, что ПТГрП является уникальным эндогенным релаксантом детрузора, который осуществляет свою функцию через ПТГ/ПТГрП-рецепторы, локализованные в мочевом пузыре. Предполагается, что ПТГрП также может оказывать паракринное действие на сосуды, регулирующие кровоток во время наполнения мочевого пузыря, или модулировать нейронную активность. Таким образом, ПТГрП является мощным эндогенным релаксантом сокращения мочевого пузыря, а аутокринный или паракринный механизмы этого эффекта являются физиологически релевантным путем, функционирующим в мочевом пузыре. Предполагается, что нарушение связывания ПТГрП с его рецептором может быть одним из элементов патогенеза заболеваний мочевого пузыря. По нашему мнению к числу причин, способствующих формированию функциональной недостаточности мочевого пузыря, можно также отнести влияние на мышечные структуры детрузора хронически повышенного содержания ПТГрП, циркулирующего в кровотоке. Это предположение базируется на сопоставлении эффектов ПТГрП на функциональное состояние мочевого пузыря, продемонстрированных как в эксперименте, так и в немногочисленных клинических исследованиях. Направленное влияние на взаимодействие ПТГрП с его специфическим рецептором ПТГ/ПТГрП рассматривается как потенциальный терапевтический подход для лечения патологических состояний, связанных с нарушением сократительной функции мочевого пузыря. Заключение. В приведенном литературном обзоре содержатся как общие представления о функциональной недостаточности мочевого пузыря, так и о роли ПТГрП в ее развитии. Рассматриваемая проблема весьма актуальна, часто встречается в популяции, причем ассоциируется не только с урологической патологией и при этом значительно снижает качество жизни пациентов. Более детальные клинические иссле...