The Aetiology of Cerebrocortical Necrosis: The Effects of Administering Antimetabolites of Thiamine to Preruminant Calves

Markson, L.M.; Lewis, Gwyneth; Terlecki, S.; Edwin, E. E.; Ford, J. E.

doi:10.1016/s0007-1935(17)36733-7

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“…Os sinais clínicos agudos a subagudos observados nos bovinos do Grupo 1 não têm sido descritos na intoxicação experimental por amprólio em bovinos (Markson et al 1972, Kasahara et al 1989) ou em ovinos (Loew & Dunlop 1972, Morgan 1974, Morgan et al 1975, Sant'Ana et al 2009c. A dose de amprólio utilizada nesse grupo (1.000mg/kg) foi alta o bastante para matar os bovinos sem, entretanto, desenvolver sinais e lesões compatíveis com PEM.…”

Section: Discussionunclassified

“…Na PEM relacionada à intoxicação por amprólio em ovinos, hemorragia parece ser uma alteração importante, uma vez que a mesma não ocorre com frequência na doença associada a outras causas (Sant'Ana et al 2009c). No bovino, essa lesão encefálica não tem sido observada nessa intoxicação (Markson et al 1972, Kasahara et al 1989. A patogenia para a formação das hemorragias na PEM relacionada ao amprólio não é bem esclarecida.…”

Section: Discussionunclassified

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

et al. 2010

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Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

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Section: Discussionunclassified

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

et al. 2010

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“…No entanto, em 1956, no Colorado, EUA, o termo PEM foi empregado para designar não somente urna lesão, mas uma doença especí-fica de ruminantes, presumivelmente causada por deficiência de tiamina e caracterizada por necrose do córtex telencefálico (Jensen et al 1956), e tem sido usado desde então como sinônimo dessa condição em ruminantes. A denominação necrose cerebrocortical é usada para designar a mesma condição na Europa (Markson et al 1972, Edwin et al 1979, Jeffrey et al 1994.…”

Section: Introductionunclassified

Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

et al. 2009

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Thirty one cases of polioencephalomalacia (PEM) diagnosed from 1999-2008 in cattle from the Southern (13 cases) and Midwestern (18 cases) Brazil were studied. Morbidity (0.04%-6.66 %), mortality (0.04%-6.66 %), and lethality (50%-100%) rates were similar in both regions studied. There was no clear association between PEM cases and age, sex or seasonality. Cases occurred mainly in cattle raised at pasture; in the Southern the disease affected mainly young cattle (one-year old or less) while mainly older cattle (three-year-old or older) were affected in the Midwest. Clinical signs more frequently observed included blindness, incoordination, circling, opisthotonus, recumbence and peddling movements. Clinical course varied from 12 hours to 8 days (average three days and a half). In 11 cases no gross changes were observed in the brain. Main gross findings in the brain of remaining cases included congestion with swelling and flattening of gyri, softening and yellow discoloration of cerebral cortex, hemorrhagic foci in the brain stem, cerebellum and telencephalon, and cerebellar herniation. The main histopathological changes were in the cortex of occipital, parietal and frontal telencephalic lobes; however less prominent and less frequently found lesions occurred in the hippocampus, basal nuclei, thalamus, midbrain, and cerebellum. The type of microscopic cortical lesions was consistent in all cases and included segmentar laminar neuronal necrosis (red neurons), spongiosis, swollen of vascular endothelial nuclei, Alzheimer type II astrocytes and infiltration of gitter cells. In 20% of the cases there was mild lymphohistiocytic cellular infiltrate and in 13% of the cases there was mild infiltrate by neutrophils and eosinophils. Additionally, mild to moderate necrohemorrhagic lesions were observed in 49% of the cases in the basal nuclei, in 39% of the cases in brain stem and in 26% of the cases in the thalamus. Brain lesions were consistently found in the cortical laminae of the occipital, parietal and frontal telencephalic lobes. In such locations, most frequently affected cortical layers both by neuronal necrosis and edema were external and internal granular layers. Both gyri and sulci were equally affected.INDEX TERMS: Diseases of cattle, neuropathology, distribution of lesions, polioencephalomalacia.

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“…A denominação necrose cerebrocortical é usada para designar a mesma condição na Europa (Markson et al 1972, Edwin et al 1979, Jeffrey et al 1994. O uso do termo "polioencefalomalacia" tem gerado alguma controvérsia.…”

Section: Introductionunclassified

Polioencefalomalacia em ruminantes

Sant’Ana¹,

Lemos

Nogueira

et al. 2009

Pesq. Vet. Bras.

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Polioencefalomalacia (PEM) de ruminantes é uma doença complexa. O termo indica um diagnóstico morfológico em que necrose neuronal grave resulta em amolecimento da substância cinzenta do cérebro. Interpretada no início como uma doença única, causada por deficiência de tiamina, acredita-se hoje que várias causas e diferentes mecanismos patogênicos, ou um único mecanismo patogênico disparado por diferentes agentes, sejam responsáveis pelo aparecimento da doença. Neste artigo, as possíveis causas e a patogênese de PEM em ruminantes são criticamente revisadas e discutidas. Também são revisadas a epidemiologia, os sinais clínicos, os achados macro e microscópicos e os métodos de diagnóstico, tratamento e controle.

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The Aetiology of Cerebrocortical Necrosis: The Effects of Administering Antimetabolites of Thiamine to Preruminant Calves

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

Polioencefalomalacia em ruminantes

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