Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

Sant’Ana, Fabiano José Ferreira de; Rissi, Daniel R.; Lucena, Ricardo Barbosa; Lemos, Ricardo A.A.; Nogueira, Ana Paula A.; Barros, Claudio S.L.

doi:10.1590/s0100-736x2009000700002

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“…Os principais dados epidemiológicos e clínico-patológicos dessas doenças estão nos Quadros 1-4 e nas Figuras 1-18. Para uma descrição detalhada de cada doença o leitor pode acessar as publicações correspondentes às doenças de bovinos (Sanches et al 2000, Langohr et al 2003,b,c, Rodrigues et al 2005a, 2007, 2008b, Sant'Ana et al 2009a,b, Lucena et al 2010, ovinos (Rissi et al 2008a(Rissi et al ,c, 2010a, caprinos (Rissi et al 2006b) e equinos (Barros et al 1984, Rodrigues et al 2005b, Pierezan et al 2007). Como ocorre em qualquer sistema, para o diagnóstico das doenças do SN é necessário um histórico epidemioló-gico e clínico completo e, quando for o caso, uma completa descrição dos achados macroscópicos.…”

Section: Resultsunclassified

Abordagem diagnóstica das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos no Brasil

et al. 2010

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O objetivo deste trabalho é descrever os principais aspectos epidemiológicos e clínico-patológicos das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos diagnosticadas no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) para servir como base para veterinários de campo ou que trabalham em laboratórios de diagnóstico. Esses dados foram buscados em trabalhos publicados pela equipe do LPV-UFSM ou retirados dos arquivos do laboratório. As principais doenças do sistema nervoso diagnosticadas em bovinos foram a raiva, a encefalopatia hepática decorrente de insuficiência hepática por ingestão de Senecio spp., a meningoencefalite por herpesvírus bovino, a babesiose cerebral, a intoxicação por Solanum fastigiatum, a febre catarral maligna e a polioencefalomalacia. Em ovinos foram diagnosticadas a cenurose, a meningoencefalite por Listeria monocytogenes, o tétano, os abscessos encefálicos ou vertebrais e a raiva. Meningoencefalite por L. monocytogenes foi a única doença do sistema nervoso descrita em caprinos. Equinos foram afetados pela leucoencefalomalacia, tripanossomíase e tétano.

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Section: Resultsunclassified

Abordagem diagnóstica das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos no Brasil

et al. 2010

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“…As alterações histológi-cas observadas no encéfalo dos bovinos afetados por PEM neste surto foram muito semelhantes aos descritos por outros autores em casos de PEM causado por ingestão excessiva de enxofre (Jensen et al 1956, Jeffrey et al 1994, Nakazato et al 2000, Lemos 2005, Barros et al 2006, Sant'Ana et al (2009a.…”

Section: Resultsunclassified

Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Cunha

Bandarra²,

Dias³

et al. 2010

Pesq. Vet. Bras.

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613Pesq. Vet. Bras. 30(8):613-617, agosto 2010 RESUMO.-Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepáti-co e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológi-cos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia. An outbreak of polioencephalomalacia in cattle caused by ingestion of high sulphur diet, in Rio Grande do Sul, Brazil is described. One group of 30 calves was kept in Italian ryegrass (Lolium multiflorum) pasture and supplemented with concentrate and minerals. Six calves died, necropsy was performed in two of them and liver samples (for lead determination) and fragments of central nervous system were collected. Clinical and neurological examination was performed in one calf and confirmed brain involvement. Sulphur content on dietary components and water, ruminal hydrogen sulfide production in five calves of the same group and PCR from formalin-fixed paraffin-embedded cerebral tissues to detect bovine herpesvirus 5 DNA was perfomed. The total sulphur intake was 0.38% dry matter and the values of ruminal sulfide concentration ranged from 1,000 to 2,500ppm. Lead It was not detected in the liver samples and PCR was negative for bovine herpesvirus 5. The brain lesions were characterized by laminar neuronal necrosis. The clinical signs of cerebrocortical syndrome associated with high ruminal sulfide values, elevated intake of dietary sulphur and histological lesions confirmed that the excess of sulphur caused the polioencephalomacia in these calves.INDEX TERMS: Cerebrocortical necrosis, diagnostic, ruminal hydrogen sulfide.

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“…As alterações macroscópicas do encéfalo observadas neste estudo são semelhantes às descritas em outros trabalhos de PEM em bovinos (Jeffrey et al 1994, Nakazato et al 2000, Sant'Ana et al 2009a. Em alguns casos de PEM nessa espécie, não são observadas lesões macroscópicas (Nakazato et al 2000, Schild et al 2005.…”

Section: Discussionunclassified

“…Entretanto, nesses casos causados por enxofre, há lesões vasculares como degeneração de veias e vênulas (Loneragan et al 1998) e necrose fibrinóide de arteríolas no tálamo (Hamlen et al 1993) e mesencéfalo (Hamlen et al 1993, Hill & Ebbett 1997, o que não foi observado na intoxicação por amprólio do presente estudo e em outro estudo similar realizado em ovinos (Sant'Ana et al 2009c). No presente estudo, o padrão de necrose neuronal era laminar e segmentar, semelhante ao observado em outros casos naturais de PEM (Nakazato et al 2000, Sant'Ana et al 2009a. Na intoxicação por amprólio em ovinos, o limite entre a substância cinzenta afetada por neurônios necróticos e a íntegra é abrupto (Sant'Ana et al 2009c), o que não tem sido encontrado na PEM relacionada a outras causas (Barros et al 2006).…”

Section: Discussionunclassified

“…Em casos espontâneos em bovinos, as camadas granular externa e interna do córtex occipital, parietal e frontal foram mais afetadas por necrose de neurônios e edema (Sant'Ana et al 2009a). Na PEM associada à intoxicação por enxofre em bovinos, a necrose predomina nas camadas corticais superiores e médias de neurônios piramidais (Hamlen et al 1993, Jeffrey et al 1994) e a espongiose ocorre especialmente nas camadas profundas (Gould 2000).…”

Section: Discussionunclassified

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

et al. 2010

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Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

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Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

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