2014
DOI: 10.1016/j.autrev.2014.08.019
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Th17 cells in inflammation and autoimmunity

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1
1
1

Citation Types

1
116
0
10

Year Published

2015
2015
2022
2022

Publication Types

Select...
7
2

Relationship

0
9

Authors

Journals

citations
Cited by 203 publications
(136 citation statements)
references
References 114 publications
1
116
0
10
Order By: Relevance
“…S1A to G in the supplemental material). Given the delay in early DC-T cell accumulation in the lymph node and the excessive numbers of T cells in circulation, we next evaluated whether the development of T cell subsets, Th17 cells and regulatory T (Treg) cells, known to be important during WNV infection was altered (23)(24)(25)(26)(27)(28). Peripheral IL-17 production from CD4 ϩ T cells and the numbers of CD4 ϩ FoxP3 ϩ Treg cells from splenocytes of WT and Ccr7 Ϫ/Ϫ mice at day 8 were measured, but no change in the percentage of either cell type was observed ( Fig.…”
Section: Resultsmentioning
confidence: 99%
“…S1A to G in the supplemental material). Given the delay in early DC-T cell accumulation in the lymph node and the excessive numbers of T cells in circulation, we next evaluated whether the development of T cell subsets, Th17 cells and regulatory T (Treg) cells, known to be important during WNV infection was altered (23)(24)(25)(26)(27)(28). Peripheral IL-17 production from CD4 ϩ T cells and the numbers of CD4 ϩ FoxP3 ϩ Treg cells from splenocytes of WT and Ccr7 Ϫ/Ϫ mice at day 8 were measured, but no change in the percentage of either cell type was observed ( Fig.…”
Section: Resultsmentioning
confidence: 99%
“…Обсуждается значение ИЛ1 в развитии псориаза [147] -наиболее распространенного хронического ИВЗ, развитие которого связывают c патологической активаци-ей Th1-и Th17-клеток [14,148]. Установлено, что ИЛ1α экспрессируется в кератиноцитах пациентов с псориазом [149][150][151][152] и участвует в активации Th17-клеток, синтези-рующих ИЛ17 [153], а ИЛ17 стимулирует синтез ИЛ1 в ке-ратиноцитах [154].…”
Section: заболевания кожиunclassified
“…FMF -семейная средиземноморская лихорадка; TRAPS -пери-одический синдром, ассоциированный с рецепторами к ФНО; CAPS -криопирин-ассоциированные периодические синдромы; HIDS -синдром гипериммуноглобулинемии D; PAPAs -синдром пиоген-ного артрита, гангренозной пиодермии и акне; ALPS -аутоиммунный пролиферативный синдром; APS-1 -синдром аутоиммунной полиэндокринопатии; IPEX -синдром дисрегуляции иммунитета, полиэндокринопатии и энтеропатии, сцепленный с Х-хромосомой медиаторов воспаления (оксид азота и простагландины -ПГ), хемокинов, привлекающих нейтрофилы в зону воспа-ления, экспрессию молекул адгезии на лейкоцитах и эндоте-лиальных клетках, способствуя высвобождению нейтрофи-лов из костного мозга, усиливает гранулопоэз. Наряду с соб-ственно «провоспалительными» эффектами ИЛ1β участвует в регуляции адаптивного иммунного ответа, опосредованно-го Th1-и Th17-клетками, которому придают ключевое зна-чение в развитии ИВЗ [13,14]: он стимулирует антиген-пре-зентирующую функцию макрофагов и дендритных клеток (ДК); наряду с ИЛ23 активирует специфическую субпопуля-цию иммунных клеток, ILC3 (innate lymphoid cells -ILC) и γδ-Т-клетки, которые синтезируют ИЛ17 и ИЛ22 [15]; ре-гулируют активацию субпопуляции Th1-клеток, экспресси-рующих CD161 (killer cell lectin-like receptor subfamily B member 1) и функционально связанных с Th17-клетками. Охара-ктеризованы многочисленные деструктивные и катаболиче-ские эффекты ИЛ1β: активация внеклеточных матриксных ферментов (аггреканаза, коллагеназа и др.)…”
unclassified
“…Другой важнейший аспект иммунопатологии РА связан с образованием Th17-клеток, которым придают ведущую роль в развитии синовиального воспаления и деструкции суставов [65][66][67]. Наряду с усилением экс-прессии «провоспалительных» цитокинов и хемокинов, ИЛ17А стимулирует синтез матриксных металлопротеи-наз (ММП) 1, 2, 9, 13, дифференцировку остеокластов (ОК) за счет активации синтеза RANKL (receptor activator of nuclear factor κB ligand) или экспрессии RANKL на предшественниках ОК.…”
Section: иммуногенностьunclassified