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i ii iii iv "para evitar as críticas, não faça nada, não diga nada, não seja nada." Elbert Hubband v AGRADECIMENTOS ESPECIAIS Ao meu marido Sérgio, " Quero agradecer-te por tudo, Pelos momentos em que chorei, você veio carinhosamente me beijou e me fez sorrir. Pelos momentos em que perdi a paciência, você veio com palavras amenas e doces e me acalmou. Pelos momentos em que meu coração estava em pedaços, você veio cheio de amor e me curou. Pelos momentos de alegria, que fez questão de dividir comigo. Pelos momentos que com muita esperança, pensou junto comigo no nosso futuro." Aos meus pais, Manuel e Laurinda " Nada mais merecido do que homenagear pessoas tão importantes como vocês! Os responsáveis pela minha vida e que me preparou para o futuro. Vocês fazem a diferença e são os maiores responsáveis pelo meu sucesso E, por isso quero agradecer-lhes. Muito obrigada." vi µg.g -1 p.c), simultaneamente durante 30 dias. O ECG foi registrado no 15 o e 30 o dia de tratamento. No 30º dia, sob anestesia, o coração foi isolado e perfundido com solução de Krebs-Henseleit em um aparelho de Langendorff. A isquemia foi induzida com noradrenalina 10 -6 M (2 ml.min -1 .g -1 ) mantida durante 1 h na solução perfusora. O glicogênio tecidual (mg.100.mg -1 ) foi extraído de fragmentos de ventrículo de ratos em repouso ou após a perfusão. O glicogênio foi medido pelo método do fenol sulfúrico. Em outros grupos de ratos, preparados de modo idêntico, os corações foram removidos sob anestesia e fixados em formoldeído em ix tampão PBS. Secções de ventrículo foram preparadas depois de embebidas em parafina e em seguida, os cortes foram fixados em lâminas e corados pelo método hematoxilina eosina (HE). O ensaio do glicogênio ventricular foi feito usando o método ácido de Schiff. Os núcleos foram contados e as suas áreas foram medidas (µm 2 ). Os grânulos de glicogênio foram detectados pela coloração violeta do citoplasma, usando o método de schiff (PAS positivo) e fotografados. Resultados: Após 15 e 30 dias, a glicemia, o intervalo QT e as suas derivadas aumentaram nos ratos diabéticos. Após 30 dias, a glicemia diminuiu em ratos diabéticos que foram tratados com doses baixa ou intermediária de metformina (3,5 e 30 µg.g -1 p.c.), ou com glibenclamida e com a combinação glibenclamida + metformina (3,5 µg.g -1 p.c.). Entretanto, o grupo tratado com a dose mais alta de metformina (74 µg.g -1 p.c) não teve a sua glicemia diminuída. Por outro lado, nos ratos tratados com doses: baixa ou intermediária de metformina os intervalos do ECG: QTc, QTd e QTcd foram reduzidos, em relação ao grupo diabético tratado com a maior dose de metformina. Estes resultados também produziram melhores efeitos em comparação aos grupos diabéticos tratados com glibenclamida e nos grupos tratados com a associação glibenclamida e metformina. Doses baixas, intermediárias e altas (3,5, 30 e 74 µg.g -1 p.c.) de metformina aumentou oarmazenamento de glicogênio no ventrículo de ratos diabéticos de 0,19 ± 0,007 (controle) para 0,38 ± 0,007 mg.100 mg -1 , 0,5 ± 0,05 mg.100 mg -1 ...
i ii iii iv "para evitar as críticas, não faça nada, não diga nada, não seja nada." Elbert Hubband v AGRADECIMENTOS ESPECIAIS Ao meu marido Sérgio, " Quero agradecer-te por tudo, Pelos momentos em que chorei, você veio carinhosamente me beijou e me fez sorrir. Pelos momentos em que perdi a paciência, você veio com palavras amenas e doces e me acalmou. Pelos momentos em que meu coração estava em pedaços, você veio cheio de amor e me curou. Pelos momentos de alegria, que fez questão de dividir comigo. Pelos momentos que com muita esperança, pensou junto comigo no nosso futuro." Aos meus pais, Manuel e Laurinda " Nada mais merecido do que homenagear pessoas tão importantes como vocês! Os responsáveis pela minha vida e que me preparou para o futuro. Vocês fazem a diferença e são os maiores responsáveis pelo meu sucesso E, por isso quero agradecer-lhes. Muito obrigada." vi µg.g -1 p.c), simultaneamente durante 30 dias. O ECG foi registrado no 15 o e 30 o dia de tratamento. No 30º dia, sob anestesia, o coração foi isolado e perfundido com solução de Krebs-Henseleit em um aparelho de Langendorff. A isquemia foi induzida com noradrenalina 10 -6 M (2 ml.min -1 .g -1 ) mantida durante 1 h na solução perfusora. O glicogênio tecidual (mg.100.mg -1 ) foi extraído de fragmentos de ventrículo de ratos em repouso ou após a perfusão. O glicogênio foi medido pelo método do fenol sulfúrico. Em outros grupos de ratos, preparados de modo idêntico, os corações foram removidos sob anestesia e fixados em formoldeído em ix tampão PBS. Secções de ventrículo foram preparadas depois de embebidas em parafina e em seguida, os cortes foram fixados em lâminas e corados pelo método hematoxilina eosina (HE). O ensaio do glicogênio ventricular foi feito usando o método ácido de Schiff. Os núcleos foram contados e as suas áreas foram medidas (µm 2 ). Os grânulos de glicogênio foram detectados pela coloração violeta do citoplasma, usando o método de schiff (PAS positivo) e fotografados. Resultados: Após 15 e 30 dias, a glicemia, o intervalo QT e as suas derivadas aumentaram nos ratos diabéticos. Após 30 dias, a glicemia diminuiu em ratos diabéticos que foram tratados com doses baixa ou intermediária de metformina (3,5 e 30 µg.g -1 p.c.), ou com glibenclamida e com a combinação glibenclamida + metformina (3,5 µg.g -1 p.c.). Entretanto, o grupo tratado com a dose mais alta de metformina (74 µg.g -1 p.c) não teve a sua glicemia diminuída. Por outro lado, nos ratos tratados com doses: baixa ou intermediária de metformina os intervalos do ECG: QTc, QTd e QTcd foram reduzidos, em relação ao grupo diabético tratado com a maior dose de metformina. Estes resultados também produziram melhores efeitos em comparação aos grupos diabéticos tratados com glibenclamida e nos grupos tratados com a associação glibenclamida e metformina. Doses baixas, intermediárias e altas (3,5, 30 e 74 µg.g -1 p.c.) de metformina aumentou oarmazenamento de glicogênio no ventrículo de ratos diabéticos de 0,19 ± 0,007 (controle) para 0,38 ± 0,007 mg.100 mg -1 , 0,5 ± 0,05 mg.100 mg -1 ...
Thyroid hormone is known to affect myocardial glycogen stores and thereby possibly limit anaerobic performance of mammalian cardiac muscle. Thyroid hormone administration (3,5,3'-triiodo-L-thyroxine, 300 microg/kg/day, sc) for 10 days decreased left ventricle (LV) glycogen concentration relative to euthyroid animals (2.78+/-0.46 vs. 4.28+/-0.29 mg/g of LV (mean+/-SEM)) while increasing the percent of V(1) myosin isozyme, contractile activity and cardiac mass. In contrast, thyroidectomy increased myocardial glycogen stores (8.50+/-0.56 mg/g of LV) and shifted the myosin isozyme toward V(3), prolonged contractile activity and decreased LV mass. Thyroxine administration for 3, 7 and 10 days to thyroidectomized animals progressively decreased contractile duration and increased LV mass. Thyroxine administration for 3 or 7 days to thyroidectomized rats did not reduce glycogen stores (7.75+/-1.02 and 9.62+/-1.16 mg/g of LV, respectively), whereas myocardial glycogen declined to 3.30+/-0.58 mg/g of LV after 10 days of treatment. During hypoxia, cardiac muscle from thyroidectomized rats maintained greater active force and developed less contracture relative to euthyroid and, to a greater extent, than hyperthyroid rats. Removal of glucose from the bath decreased anaerobic performance and impaired recovery; however, myocardium from thyroidectomized rats remained more tolerant to hypoxia than the euthyroid group. Overall, the intrinsic LV glycogen content was positively correlated to anaerobic performance. These data demonstrate that the thyroid state profoundly affects myocardial growth, contractility and anaerobic performance of rat myocardium. Although energy demand may affect function during hypoxia, anaerobic substrate reserve (cardiac glycogen concentration) appears to be the primary factor determining tolerance to hypoxic stress.
Preconditioning is an effective mean of protecting the heart against prolonged ischemia by pretreating it with a minor insult, and the present paper reviews various controversies in this highly active field of research. In many models, adenosine plays a role by triggering the activation of protein kinase C. It may work in conjunction with other agents, such as bradykinin, but the putative role of noradrenaline is uncertain. Regulation of the enzyme producing adenosine (i.e., 5'-nucleotidase) has been reported during preconditioning but, because its activity does not seem to be associated with infarct size, it is unlikely that the hydrolase plays a pivotal role. Controversial data have been published on the involvement of mitochondrial ATPase, which may be ascribed to the poor time resolution of the experiments described; however, we do not believe that either acidosis or tissue ATP are important factors in triggering preconditioning. The role of glycolysis in the preconditioning effect remains to be firmly established; opposite mechanisms are activated in low-flow and stop-flow protocols. Although species differences regarding preconditioning exist, they seem to be more of a quantitative than a qualitative nature. The phenomenon could be clinically relevant because evidence is accumulating that preconditioning may take place during bypass surgery and coronary angioplasty if longer balloon-occlusion times are used.
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