П роблема серцево-судинної патології вже давно знаходиться в центрі ува-ги клініцистів та дослідників, і актуальність її не знижується. Незважаючи на великі успіхи в профілактиці та лікуванні цієї групи захворювань, низка невирішених питань патогенезу заважає раціональному застосуван-ню засобів профілактики та патогенетичної терапії.Так, існують доволі складні відношення між ліпідним та жирнокислотним складом їжі, крові, тканин і розвитком, наприклад, атеро-склерозу та артеріальної гіпертензії [1].Жирні кислоти (ЖК) відіграють важли-ву роль у перебігу різноманітних процесів у клітинах. Наприклад, насичені жирні кислоти (нЖК) є основним енергетичним субстратом для кардіоміоцитів. Завдяки своїй здатності підвищувати ненасиченість ацильних ланцюгів фосфоліпідів, знижувати мікров'язкість плаз-матичних мембран клітин та підвищувати їхню текучість ненасичені жирні кисло-ти (ннЖК) є важливим фактором регулю-вання проникності мембран, нормального функціонування мембранозв'язаних протеїнів. Крім того, від забезпеченості організму ннЖК залежить інтенсивність синтезу різних класів ейкозаноїдів.Існує велика кількість доказів, які дово-дять зв'язок низки серцево-судинних захво-рювань, у тому числі артеріальної гіпертензії (АГ), із жирнокислотним складом ліпідів плазми [2]. Проведені дослідження in vivo на щурах, і дані, одержані під час обстеження лю-дей, засвідчують, що збільшення рівня ннЖК у плазмі крові призводить до підвищення артеріального тиску. Ці зміни можуть бути обу-мовленими здатністю ннЖК стимулювати α 1 -адренорецептори судин, спричинювати змен-шення активності NO-синтази, підсилювати проліферативну активність гладеньком'язових клітин стінки судин, блокувати роботу Na + -K + -АТPази, що зумовлює підвищення вмісту внутрішньоклітинного Са 2+ та судинного то-